Храмов Юрий Афанасьевич
Неотложные синдромы.Пульмонология 2010

Lib.ru/Современная литература: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Помощь]
  • Оставить комментарий
  • © Copyright Храмов Юрий Афанасьевич ( propft@live.com)
  • Обновлено: 22/10/2014. 202k. Статистика.
  • Руководство: Естеств.науки
  • Иллюстрации/приложения: 9 штук.
  • Оценка: 10.00*4  Ваша оценка:
  • Аннотация:
    Дополнение к неотложным синдромам в терапии (пульмонология)


  •    ХРАМОВ Ю. А. "Терапевтические синдромы. Неотложные состояния, 2010." Электронная версия, САМИЗДАТ, формат PDF, около 12 Мб с иллюстрациями, интернет ссылками и клипами.
       Все книги, предлагаемые на моем сайте, БЕСПЛАТНЫЕ. При заказе через khramov1@rambler.ru
       Или propft@live.com оплачиваются только почтовые расходы и затраты на электронный носитель.
       С О Д Е Р Ж А Н И Е (всей книги)
       Введение (о врачебных ошибках)
       Общие терапевтические синдромы
       Потеря сознания ( синкопальные состояния, обморок и др.).
       Новости об одышке и слабости в 2010-м году
       Гипертермические состояния и лихорадка неясного происхождения
       Неотложные синдромы бронхо - легочного происхождения
       Острая дыхательная недостаточность на примере острого респираторного дистресс синдрома
       Отек легких ( в том числе; передозировка алкоголя и наркотиков;высотная болезнь)
       Легочные кровотечения
    Острая пневмония как неотложное состояние
    Диагностика и основы лечения тромбоэмболии легочной артерии
       Нарушения и прекращение дыхания, в том числе астматический приступ и статус
       Пневмоторакс и гидроторакс
       Легочно - сердечная гипертония (контекстно)
       Неотложные состояния при патологии сердца и сосудов
       Уменьшение/ увеличение частоты или исчезновение пульса
       Угрожающие нарушения ритма сердечной деятельности
       Злокачественные повышения или понижения артериального давления
       Острый коронарный синдром, его измерение и исходы
       Диагностика аневризм аорты и вероятность осложнений
       Перикардиты с признаками частичной тампонады сердца
       Венозные тромбозы и эмболии
       Оценка опасности внутренних или внешних кровотечений
       Неотложные синдромы в гастроэнтерологии
    Определение острых и хронических желудочно-кишечных кровотечений
       Острый панкреатит и кисты поджелудочной железы
    Пищевые токсикоинфекции
    Варианты инфекционно-токсических (септический, бактериемический, эндотоксический
    ) шоков
    Некоторые новые приемы диагностики коматозных состояний

    Коматозные состояния при заболеваниях внутренних органов
    Коматозные состояния при некоторых отравлениях
    Алкогольная кома
    Панкреатическая кома
    Печеночная кома
    Острая и хроническая почечная недостаточность
    Хлоргидропеническая кома
    ПРИЛОЖЕНИЕ. Общие проблемы названий синдромов и состояний по русски и по английски. Понятия СПЕЦИФИЧНОСТЬ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ, определение прогностической значимости опорных признаков болезней и другие приемы анализа качеств симптомов и тестов.
       ВВЕДЕНИЕ
       Известно, что дифференциальная диагностика неотложных и угрожающих состояний достаточно затратная процедура в любой стране и она составляет около 1 -- 3 % всех неотложных состояний амбулаторных пациентов и приблизительно 6 % среди госпитальных больных. Ежегодная стоимость диагностики и оценки, например, только одного состояния - синкопэ в США составляет примерно $ 2.5 миллиарда. В то же время, несмотря на полную и дорогостоящую работу, выявление этиологии синдрома, синкопэ остается неопределенным примерно у 40 % пациентов. Ann Emerg Med 2004; 43:224
       Несколько слов о диагностических ошибках (ДО), которые имеют серьезные последствия, особенно в неотложной медицине и чаще всего такие ошибки происходят в связи с человеческими ошибками. В большинстве случаев такие ошибки могут быть предотвращены ( Archives of Internal Medicine от 28 июня 2010). Согласно результатам этого медицинского обзора " Диагностические ошибки часто кончаются ущербом для пациентов " пишет Laura Zwaan из Университета в Амстердаме ( Нидерланды). Предыдущие исследования разными авторами врачебных ошибок показали, что имеется большая большая вариабельность ДО. Существующие исследования ДО показывают особенности медицинских ошибок, чтобы определить их основную группировку, предпринять действия по ликвидации их причин и последствий.
       На примерах обучения врачей в 21-й больнице Нидерландов рассмотрено общее количество 7926 случайным образом отобранных историй болезней с использованием протокола анализа, предложенного в Гарварде (Harvard Medical Practice Study ). Все диагностические ошибки были отобраны для анализа и сравнивались с любыми другими типами ошибок (ЛО).
       В общей массе ошибок ДО были идентифицированы в 0.4 % всех госпитализаций и составили 6.4 % от всего массива ошибок ЛО. Из этих диагностических ошибок 83.3 % были явно предотвратимыми и основной причиной в таких случаях признавался человеческий фактор ( 96.3 %). Организационные причины и факторы как диагностические ошибки признаны только в 25.0 % случаев, а факторы, связанные с пациентом, выявлены в 30.0 % случаев. По сравнению с другими типами ошибок, последствия ДО для пациентов были более серьезны, в том числе со смертельным исходом 29.1 %, против 7.4 % в общем массиве ошибок.
       Цель исследования авторов состояла в том, чтобы улучшить диагностическую точность различных подходов, что позволит врачам оценивать потенциалы и исходы возможных ошибок в целом.
       В приличных странах существует стандартный список Диагностического Комитета Регулирования Точности определения разных состояний. Ежегодно исследователи, редакторы и члены профессиональных организаций собираются и в течение 2-дневной встречи сокращают этот список, стремясь повысить точность контрольного списка состояний и их диагностической точности.
       Оценка любого исследования зависит от полноты и точности сообщения или статьи. Если медицинские журналы принимают контрольный список и диаграмму Диагностического Комитета , качество сообщений по диагностической точности тестов должно улучшаться , что увеличивает преимущества клиницистов и исследователей.
       Последние годы Мир диагностических испытаний и тестов становится все более динамичным и технологии оценки тестов постоянно совершенствуются. Но преувеличенные ожидания медиков и плохо разработанные диагностические тесты могут вызывать их преждевременное распространение и привести врачей к неправильным, и опасным решениям о планах лечения пациентов. Поэтому строгий процесс оценки диагностических испытаний перед представлением в клиническую практику может не только уменьшать число нежелательных клинических осложнений, но и не приведет к заблуждениям по оценкам точности тестов и, как следствие, ограничит затраты на здравоохранение, предотвращая ненужные испытания.
       Схемы и стандарты оценки точности тестов и информации включают многие разделы медицины от истории болезни и физикальной экспертизы, лабораторных данных, тестов испытания функций до гистоморфологии.
       Диагностическая точность может быть выражена многими способами, включая чувствительность и специфичность, прогностическую точность, вероятность появления осложнений и тд. (см приложение)
       Еще 1999 году сообщество Cochrane Colloquium на встрече в Риме (группа Cochrane Diagnostic and Screenin Test Methods Working Group ) обсуждало низкое методологическое качество и нестандартные сообщения о диагностических испытаниях и оценках. Рабочая Группа предложила и считает, что первый шаг, который исправит эти проблемы должен начинаться с улучшения качества сообщений о разрабатываемых и применяемых диагностических исследований. После успешного старта программы CONSORT (Consolidated Standards of Reporting Trials), рабочая Группа приводит и развивает список контрольных пунктов протокола, которые должны быть обязательно включены в любое сообщение о изучении диагностической точности метода, теста или схемы. (www.consort-statement.org\stardstatement.htm ) Moher D, Jones A, Lepage L. Use of the CONSORT statement and quality of reports of randomized trials: a comparative before-and-after evaluation. JAMA. 2001;285:1992-1995. ( http://www.acponline.org. Accessed November 12, 2002.)
       И последнее замечание. Почему я стараюсь писать ТОЛЬКО о диагностических проблемах в терапии, не касаясь лечебных схем и препаратов? Это связано с гигантским отставанием России в области медикаментозного обеспечения. Большая часть современных и высоко эффективных средств недоступна российским врачам, а российская фарминдустрия находится сами знаете где.
       Я понимаю, что здесь просматривается еще одно важное качество - если нет препаратов, то зачем диагностика? Ведь существует известный постулат "не предпринимай никаких действий, если не знаешь что будешь делать с результатами". STARD statement
       Есть еще одно заблуждение. Это замечания о дороговизне лечения в США.
       Доступная мне в США литература по законам о Неотложном Лечении и Трудовой Активности (EMTALA) свидетельствует, что эти законы были созданы из за беспокойства о том, что пациентам не всегда предоставлялось неотложное лечение в связи с неспособностью оплатить медицинские услуги. Начальные предпосылки закона EMTALA состояли в том, чтобы стимулировать некоторые больницы к переходу от отказа в помощи пациентами не имеющим страховки к обязательному их обслуживанию и качественному лечению. EMTALA был подписан в 1986 году, как часть закона Объединенного Всеобъемлющего Акта Согласования Бюджета (КОБРА). Центры Бесплатной медицинской помощи и Medicaid (CMS) выпустили пересмотренные инструкции и рекомендации к EMTALA в 2003 году, который можно посмотреть в Федеральном Регистре от 9 сентября, 2003 года [Medline]; [Medline]; [Medline].
       Общие терапевтические состояния и синдромы
       Потеря сознания ( синкопальные состояния, синдром хронической усталости и др.).
       При множестве заболеваний человеку может требоваться необходимая скорость БЫСТРОЙ диагностики и оценки тяжести состояния, в том числе при : синкопальных, обморочных, болевом синдроме, кровотечении и др. (Syncope; Syncope ; Vasovagal Syncope ); ( Syncope Blood Pressure); (Vasodepressor Syncope); отказ пейсмекера (Pacemaker);
       Исследования, выполненные в США между 1980 и 1990 годами показали, что только составление полной истории болезни и наличие физикального обследования пациентов позволяет ясно идентифицировать наличие синдромов типа синкопэ или подозрение на syncope в 32-74 % случаев. Недавние Европейские исследования также показали высокую частоту встречаемости этого синдрома (5.2-69 %) при начальной диагностической проверке и первичном приеме пациентов. Возможными объяснениями этой огромной разницы по частоте встречаемости синдрома между различными исследованиями являются часто изменяющиеся критерии синкопэ и недостаточную осведомленность врачей общей практики об этом грозном состоянии.
       Syncope--общие принципы диагностики и клиническая тактика
       Syncope не редкий синдром в неотложной медицине, где его частота объективно оценивается как 1 - 2 % от всех неотложных состояний. Диагностические критерии для различных тестов выделения синкопэ описаны в литературе достаточно подробно. При применении очень строгих критериев отбора изначально диагностируется syncope как " некоторый предварительный диагноз " категория с относительно низким диагностическим уровнем при начальной оценке ( обычно он составляет около 24 %). При принятии большего количества критериев для диагноза (анамнез и др.), диагностический уровень будет значительно выше (63 %).
       В Европейской и Американской литературе издаются руководства по клинической тактике у пациентов с синкопэ с 2001 года. Европейское общество кардиологов (ESC) и Американская сердечная ассоциация (АГА) также выпустили рекомендации в 2007-м году с определенными принципами для диагностики и лечения этого синдрома (ACEP) .
       ACEP использует стандартные предложения рекомендаций, основанных на классах литературы (класс 1, 11 и 111) и уровнях свидетельств синкопэ (A, B, и C). Более низкий класс или уровень свидетельства синкопэ (например, класс 1 или уровень A), лучшее свидетельство очевидности синкопэ. Класс 1 свидетельства синкопэ получен из рандомизированных клинических исследований, где использованы предполагаемые признаки (или мета-анализ); класс 11- данные получены от не рандомизированных исследований или с помощью ретроспективного анализа и класс III признаков синкопэ получен на основании опытна и мнений или, при согласии, о случайных данных от менее проверенных случаев.( Table )
       Более подробный анализ данных о видах синкопэ основан в разделении на уровни A, B или C . Уровень А "отражает " высокую степень " клинической уверенности" в наличии синдрома синкопэ. Уровень" B " умеренную степень и уровень C означает, что рекомендация считается основанной на " предварительных, неокончательных или противоречивых свидетельствах, или при отсутствии удостоверяющей литературы, это основано на "общем консенсусе".
       Рассмотрение ACEP документа показывает, что имеется только 2 убедительных фактора подтверждающих риск апноэ, которые получили достаточный уровень поддержки всех экспертов :
       1. Анамнез и физикальное обследование пациента ( для обнаружения застойной сердечной недостаточности) и ему был присвоен уровень A и
       2. ЭКГ в 12-ти отведениях.
       Другие признаки не имеют никаких диагностических и прогностических уровней для выявления и прогноза синкопэ. Правда обозначены еще и связанные признаки, наводящие на размышления о наличии болезни или синдрома и они должны быть активно исследованы в дальнейшем (например,связь синкопэ с головной болью, вновь появившимся у пациента неврологическим симптомом или обнаружением признаков-предположений о субарахноидальном кровоизлиянии и др.).
       Таблица основных исходов синкопальных состояний ( San Francisco Syncope2006)
       Смерть
       Инфаркт миокарда
       Аритмии сердца (определенные на мониторе или ЭКГ)
       Тромбоэмболия легочной артерии
       Инсульт
       Субарахноидальное кровоизлияние
       Значительная кровопотеря и связанное с этим синкопэ
       Любое состояние, приводящее к потере сознания и госпитализации
       Таблица дополнительных отягощающих прогноз признаков при синкопэ.( 2007 г.)
       История застойной сердечной недостаточности
       Гематокрит < 30 %
       Ритм сердца по ЭКГ (несинусовый ритм или свежие изменения по сравнению со старыми ЭКГ)
       Стойкая одышка в покое
       Систолическое давление < 90 mm Hg
       Алгоритм детальной диагностики природы синкопальных состояний приводиться в иллюстрациях.
       Дополнительная литература Am J Med. 1961;30:418-438. Abstract Circulation. 2002;106:1606-1609. Abstract Ann Emerg Med. 2001;37:771-776. Abstract Emerg Med. 2007;49:431-444. Abstract Ann Emerg Med. 2006;47:448-454. Abstract Acad Emerg Med. 2003;10:1312-1317. Abstract
       Одна из последних идентификаций состояния называемого синкопэ у пациентов определена как повторяющийся в течении 7 дней серьезный клинический случай доказанного синкопэ (= внезапной слабости). Чувствительность и специфичность правил выявления синкопэ по протоколу Сан-Франциско для первичного случая составляет 89 % (доверительный интервал 95 %) и 97 %. При этом названы и показаны критерии риска внезапной смерти при наличии синдрома синкопэ по стандартам San Francisco Syncope Rule. Правило убедительно работало на всех пациентах и являлось хорошим предиктором внезапной смерти. Риск смерти на первом году после исследования располагался в диапазоне от 1% для пациентов без факторов риска до 27% для пациентов с тремя или большим количеством имеющихся факторов риска.
       Наиболее частые причины синкопэ :
       Установление причины или причин синкопэ преследует две цели: постановка этиологического диагноза, что часто решает проблемы прогноза и риска повторения этого состояния. И во вторых, выясняются конкретные причины синкопэ, определяется единственный способ обеспечить точность рекомендаций для лечения.
       Дифференциальная диагностика синдромов синкопэ достаточно затратная по времени и финансам процедура. По данным отделений неотложной помощи она составляет около 1 -- 3 % всех неотложных состояний у амбулаторных пациентов и приблизительно 6 % среди госпитальных больных. Ежегодная стоимость оценки только синкопальных состояний в США составляет примерно $ 2.5 миллиарда. Однако, несмотря на максимально полную и дорогостоящую работу по диагностике, выявление этиологии синдрома синкопэ остается неопределенным примерно у 40 % пациентов.(Ann Emerg Med 2004; 43:224 )
       Интересно, что самым информативным показателем для выявлении этиологии синдрома синкопэ оказалась древняя ортостатическая проба ( 38 % случаев). Сердечные ферменты, компьютерная томография головы (CT), ультразвуковая локация сонных артерий (USa) и электроэнцефалография (EEG) имели не существенное диагностическое значение (< 5 %) и редко помогали определить причину синкопэ (< 2 %). Кроме того они были и наименее рентабельны среди прочих испытаний: EEG ($ 33,000), CT ($ 25,000), сердечные ферменты ($ 22,000) и USa ($ 20,000). Использование критериев синкопэ Сан Франциско ( см книгу "АЛГОРИТМЫ и СХЕМЫ диагностики" ) вело к повышению диагностических возможностей и лучшей рентабельности для назначения тестов по выявлению причин синкопэ.
       Общие причины возникновения состояния синкопэ также включают: судороги, нарушения сна, случайные падения и некоторые психические состояния, (например, паника, беспокойства, серьезная гипервентиляция, и истерические реакции и др.). В перечень причин синкопэ включают проблемы и заболевания среднего уха, часто вызывающие приступы головокружения.
       Начальная процедура оценки состояния пациента с подозрением на синкопальное состояние:
       Первичная оценка состояния индивидуумов, подозреваемых в том, что они имели эпизод syncope начинается с осторожного выяснения истории жизни и болезней с акцентом на возможные случаи потери сознания. Физикальное исследование проводят в положении стоя и лежа на спине с измерением артериального давления. Всегда записывается электрокардиограмма, а при выявленной кардиомегалии, довольно часто, и эхо кардиограмма, для исключения кардиомиопатий.
       Когда требуется госпитализация для оценки синкопального состояния?
       Выявление и подтверждение синдрома синкопэ не обязательно требует госпитализации и детальной диагностической оценки в стационаре.
       В старших возрастных группах пациентов и при стойких нарушениях ритма сердца у лиц работающих на транспорте наличие синкопальных состояний является достаточно опасным фактором, требующим детального обследования пациентов в специализированных отделениях.
       Подробнее смотри : http://www.pearsonassessments.com/reports/mmpi2chronicpain.pdf www.ninds.nih.gov/disorders/central_pain/central_pain.htm www.painonline.org/intro.htm www.centralpain.org http://www.righthealth.com/topic/Central_pain_syndrome#ixzz0vwXNPqYN
       Причины не сердечной / не легочной природы одышки в 2010-м году : тучность, обструкция верхних дыхательных путей -- обструкции носа вследствие полипоза или искривления носовой перегородки; увеличенные миндалины, надглоточные и глоточные структуры и опухоли гортани психические расстройства; синдром гастроэзофагального рефлюкса; сидеропенический синдром; кетоацидоз диабетический; метаболический ацидоз; уремия; цирроз печени; болезни щитовидной железы; боли в грудной полости. Слабость мышц грудной клетки: миастения беременных; множественный системный склероз, мышечные дистрофии; амиотрофический боковой склероз. Психические факторы: панические атаки; пост травматический стресс и др.
       У большинства пациентов история заболевания, жизни и физикальное исследование обычно выявляют достаточную информацию для постановки предварительного диагноза. Однако в некоторых случаях определение точного диагноза и его осложнений может потребовать определенную основную причину может требовать дополнительные не агрессивные или агрессивны тесты.
       Особенно внимательно следует рассматривать данные пациентов имеющих факторы риска,- кровохарканье, внезапную одышку, боль в груди, варикоз вен или, например, у лиц принимающих контрацептивы , имеющих тучность, семейную историю системных заболеваний и др.
       Начальные дополнительные исследования пациентов с синдромом одышки после физикального обследования обычно включают:
       -Рентгеноскопию ( графию) грудной клетки.
       -Электрокардиографию.[ синусовая тахикардия >110, смещение ST и изменение волны T , высокий R [R >/= S в V1-V2), увеличенный P в II, III и AVF отведениях и отклонение электрической оси сердца вправо].
       -Исследование газов артериальной (капиллярной) крови.
       -Общий анализ крови и состояние её свертываемости.
       Обычно при оценке изменений в сердечно-сосудистой системе при выявлении повышенного давления в малом круге кровообращения (РАН) отмечают: повышение центрального венозного давления (18 см H2O ст. и более), когда при записи венозного давления отчетливо видны волны V-го порядка; напряженные вены над ключицами; тоны сердца (P2 ) подчеркнуты, акцентуированы, слышимы в левом парастернальном пространстве и на верхушке сердца ( точка L5); часто выявляется ритм галопа (=наличие 3-го тона).Практически всегда выявляется увеличение размеров печени более 6 cm ниже края реберной дуги и умеренные отеки лодыжек.
       Подробнее See full list of 2028 Multiple Symptom Checker combinations related to Breathing symptoms Breath symptoms Respiratory symptoms Shortness of breath Difficulty breathing Hyperventilation Lung symptoms Chest symptoms Chest pain
      -- Гипертермические состояния и лихорадка неясного происхождения
       Гипертермический синдром -- состояние глубокого нарушения терморегуляции организма у пациентов с высокой температурой тела 39 ®С и более за счет избыточной тепло продукции и недостаточной теплоотдачи.
    Известно множество причин избыточного повышения температуры тела. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием ряда факторов (в том числе и лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ. Под влиянием этих веществ активируются и избыточно разрушаются тканевые макрофаги, гранулоциты, моноциты, из них выделяются интерлейкины и другие медиаторы термогенеза. Последние непосредственно и косвенно влияют на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга и др участках тела. Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+ и Na+ из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
    Повышение температуры тела могут вызывать такие изменения внутренней среды организма, как гипоксия, гиперкапния, нарушение соотношения К+ и Na+ (трансфузия солевых растворов), механическое раздражение центров теплорегуляции -- внутричерепное кровоизлияние, внутри желудочковая гипертензия, опухоль в области гипоталамуса и др.
    Ограничение теплоотдачи через кожу происходит в том числе за счет спазма периферических сосудов, неправильном уходе (перегревание и подавление активности потовых желез косметикой). Расстройства кровообращения у пациентов с гипер термическим синдромом характеризуются тахикардией, снижением и падением АД, нарушением микроциркуляции. Иногда возникает асфиксия (при судорогах) и остановка сердца при падении АД, что может привести к смертельному исходу.
    Дыхание поверхностное, частое, неровное. Типичным признаком для гипер термического синдрома является бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Наиболее опасны гиперпиретическая (свыше 41 ®С) температура тела, при которой отмечаются глубокие церебральные, дыхательные, циркуляторные и обменные расстройства. Следует иметь в виду, что температура тела 38-40 ®С также переносится некоторыми пациентами очень тяжело и может угрожать жизни больного.
       Термин"Бактериемия" - кратковременное появление бактерий в крови при инфекциях и травмах (пневмококковая пневмония, брюшной тиф и др.).
       Термин"Сепсис" - длительное пребывание бактерий (или грибов) в крови с их размножением, распространением и фиксацией в органах и тканях.( см иллюстрации ) Сепсис может быть первичным (=криптогенным), когда входные ворота инфекции точно определить не удается, и вторичным, когда входные ворота инфекции обозначены гнойным очагом. Например: органы дыхания (чаще Streptococcus pneumoniae), мочевыводящий тракт (Escherichia coli), кожа (Staphylococcus aureus), желчный пузырь(Streptococcus faecalis).
       Лихорадка встречается довольно часто при самых различных заболеваниях. Определить причины лихорадки не всегда просто и доступно каждому врачу, но существует несколько довольно простых приёмов определения причин угрожающей жизни лихорадки. Самым трудным случаем на практике считается диагностика лихорадки неясного происхождения.
       Лихорадка неясного генеза (=происхождения=ЛНП) одна из проблем в медицине вообще и в терапии в частности. Одно из множества определений- Лихорадка неясного происхождения по строгим критериям - это РЕКТАЛЬНАЯ температура более 38,3 СО при трех измерениях в день в течение не менее трех недель. Отсюда и другие критерии: - длительность повышенной температуры тела более 3-х недель ( 38 СО и более); - интермиттирующий или непрерывный тип температурной кривой; - надежно документированная лихорадка; и отсутствие убедительного диагноза.
       Самыми трудными в диагностическом плане лихорадками в настоящее время считаются: лихорадка при саркоидозе, при височном артериите и лихорадка при гранулематозном гепатите.
       Довольно частые причины ЛНП: 1) инфекции (27%); 2) новообразования (12,6%); 3) неинфекционные воспалительные заболевания (24%); 4) лекарственная лихорадка (1,8%); 5) другие причины (4,8%). При этом без диагноза, обычно, остаются от 10 до 30% больных.
       Возможная классификация лихорадок неизвестной природы
       Группа лихорадок
       Общие признаки
       Возможная этиология
       Традиционная
       (классическая)
       Температура >38.3 C О (=100.9 F); Длительность >3 недель, подтвержденная трижды объективно (3 дня в госпитале)
       Инфекции, онкология; болезни соединительной ткани.
       Нозокамиальная (=госпитальная)
       Температура >38.3 C О
    Длительность госпитализации >=24 часов, подтвержденная последними 3-мя днями.
       Clost. difficile эндокардит, лекарственная лихорадка; тромбоэмболия легочной артерии, септический тромбофлебит; синусит.
       Иммунодефицит с нейтропенией
       Температура >38.3 C О
    Содержание нейтрофилов в крови <=500 в mm3 подтвержденная 3 дня.
       Сапрофитная бактериальная инфекция; кандидомикоз; аспергиллез;herpes virus.
       HIV- связанная лихорадка
       Температура >38.3 C О
    Длительность >4 недель амбулаторно или >3 дней в госпитале.
       Подтвержденная HIV инфекция.
       Цитомегаловирусы; Mycobacterium avium-intracellulare complex, Pneumocystis carinii pneumonia, саркома Капоши; лимфома; лекарственная лихорадка.
       Дополнительные сведения : Case Definition of Staphylococcal Toxic Shock Syndrome (TSS); Case Definition of Streptococcal Toxic-Shock Syndrome (Streptococcal TSS) and Necrotizing Fasciitis; More...
       Длительность: при длительности лихорадки 1-5 суток - следует исключить: острые инфекции ЖКТ, острую пневмонию,пиелонефрит, редкие инфекции и синдромы. Более 2-х недель - следует искать: новообразования, коллагенозы, саркоидоз, гипернефрому, лимфогранулематоз.
       Интоксикация с лихорадкой более 38 СО и ознобами бывает (по частоте встречаемости) при сепсисе, бактериальном эндокардите, гнойном холангите, бронхоэктатической болезни, бактериальной пневмонии, абсцессе в любом органе, пиелонефрите, тромбофлебите, малярии, рожистом воспалении, паранефрите,остром лейкозе, эмпиеме плевры.
       Лихорадку довольно часто сопровождает или предваряет о з н о б . Озноб бывает однократным и множественным. Внезапная лихорадка с интенсивным ознобом встречается при:
       -- пневмококковой пневмонии; -- гнойной инфекции; -- бактериемии и сепсисе; -- лимфогранулематозе; -- пиелонефрите и др. НЕ забывать о малярии!
       Лихорадки неизвестного происхождения (ЛНП) или неясной природы (FUO) имеют множество причин и в терапевтической практике встречаются у пациентов всех возрастов. Частота появления лихорадки и процент выявления причин для каждого типа различен и изменяется с возрастом, ( это связано и с появлением новых технологий, улучшающих качество диагностики ).
       По происхождению ЛНП выделяют несколько основных групп:
       (1) Инфекционные;
       (2) Аутоиммунные ( и ревматические ) болезни;
       (3) Злокачественные новообразования;
       (4) Лекарственные реакции;
       (5) Другие типы;
       (6) Идиопатические состояния.
       А самыми частыми инфекционными причинами ЛНП считают: туберкулез (особенно вне легочной;); вирусы иммунной недостаточности; болезнь Лайма; простатиты; синуситы; и др.
       Бактериальный эндокардит; глубокие грибковые поражения; проявления синдрома Epstein Barr вирусемии (EBV), ВИЧ, вирусные гепатиты или другая хроническая вирусная инфекция;
       Хронические бактериальные инфекции (Brucellosis, Yersiniosis, Campylobacter, Salmonellosis).
       Скрытые абсцессы ( брюшной полости, печени, легких, таза , почек и около почечного пространства; параректального пространства; зубы, десны и др.); хронические холециститы; малярия и её осложнения; хронические инфекции мочевых путей; остеомиэлиты; лептоспироз; некротизирующий лимфаденит; и др.
       В подгруппе аутоиммунных состояний рассматривают возможные : васкулиты, включая синдром Вегенера, гигантоклеточный васкулит, первичные ангииты, склеродермию, СКВ, периартериит и др.
       В этой же подгруппе рассматривают вероятность ревматической полимиалгии, болезни или синдрома Стилла; ревматоидный артрит; полимиозиты; периодический артериит; ревматоидный артрит; синдром Рейтера; болезнь Бехчета, синдром Съегрена; криоглобулинемии; синдром Вебера- Христиана; системная красная волчанка; васкулиты; воспалительные заболевания толстой кишки
       В подгруппу злокачественных заболеваний чаще всего включают : злокачественную не Ходжкинскую лимфому; болезнь Ходжкина; почечно клеточную карциному; назо фарингальную карциному; рак легкого; множественную карциному; лейкемии; гепатому; рак поджелудочной железы; рак желудка; адрено кортикальную карциному; синдром ( болезнь) Кастлемана; саркомы; миксому предсердия. Некоторые онкологические и пре онкологические заболевания : хроническая лейкемия ; лимфомы; метастазы раковых образований; карцинома почек; кишечная карцинома; миэло диспластические синдромы; и др.
       Прочие состояния и заболевания - осложненный цирроз печени; гепатиты; тромбоз глубоких вен; саркоидоз; ложная лихорадка и др. В подгруппу прочие ( другие) причины ЛНП включают так же следующие синдромы и заболевания: псевдо лихорадки; болезнь Крона; идиопатический гипер эозинофильный синдром; тиреоидиты и гипертиреоидизм; постинфарктный синдром; подагра; алкогольные гепатиты; семейная Средиземнорская лихорадка или другие периодические лихорадки; активный тромбофлебит; синдром Sweet'а. ( см иллюстрации )
       У пациентов старшей возрастной группы ( старше 65 лет) ЛНП при тщательном обследовании превращается в соединительно тканные заболевания в 30% случаев, в теменной ( гигантоклеточный) артериит в 12% случаев. Полимиалгия ревматическая у таких пациентов встречается в 15% случаев, инфекционная природа ЛНП встречается в 25%, злокачественные заболевания выявляются в 12% и не удается установить причину лихорадки ( нет диагноза) в 8% случаев. Подробнее см --Temporal Arteritis ; Polymyalgia Rheumatica ; Fever of Unknown Origin; Fever of Unknown Origin History; Drug-Induced Fever; Fever of Unknown Origin Causes; Fever of Unknown Origin Causes by Age; Fever in the Returning Traveler; Fever of Unknown Origin Causes in Comorbid Conditions
      
       < Неотложные синдромы бронхо - легочного происхождения>.
       СОДЕРЖАНИЕ
      -- Острая дыхательная недостаточность на примере острого респираторного дистресс синдрома
       Отек легких ( в том числе; передозировка алкоголя и наркотиков;высотная болезнь)
       Легочные кровотечения
    Острая пневмония как неотложное состояние
    Диагностика и основы лечения тромбоэмболии легочной артерии
       Нарушения и прекращение дыхания, в том числе астматический приступ и статус
       Пневмоторакс и гидроторакс
       Легочно - сердечная гипертония (контекстно)
       Неотложные и угрожающие жизни пациентов состояния синдромы бронхо - легочного происхождения выделяются в отдельную группу достаточно редко в связи с тесной сопряженностью с сердечно - сосудистой и другими системами жизнеобеспечения. Однако ряд состояний и синдромов все таки можно выделить в особую группу болезней как для лучшего понимания, так и для дифференциальной диагностики ряда неотложных синдромов.
       Так называемые сердечные причины и клиническая картина отёка легких в терапевтической литературе представлены довольно широко, а особенности отека легких при таких состояниях как острый респираторный дистресс синдром, передозировка алкоголя, наркотиков и при ряде других заболеваний ( в том числе при высотной болезни) описаны, на мой взгляд, недостаточно полно.
       Острая дыхательная недостаточность
       Причины острой дыхательной недостаточности у пожилых пациентов: 1. Попадание (ингаляция) пищи и инородных тел в трахею и бронхи; 2. Обширные ожоги тела; 3. Операции на коронарных сосудах; 4. Травмы ( контузии) грудной клетки; 5. Острый панкреатит; 6. Ингаляция больших количеств дыма;7. Ингаляция других ядовитых газов; 8. Повреждения в легких, связанные с длительным вдыханием высоких концентраций кислорода; 9. Обширные травмы и синдром раздавливания; 10. Состояния после утопления и асфиксии; 11. Передозировка некоторых наркотиков или лекарств, типа героина, метадона (DOLOPHINE), пропоксифена (DARVON) или аспирина; 12. Пневмония; 13. Длительное или серьезное низкое давление крови; 14. Легочной эмболизм; 15. Серьезная инфекция (сепсис); 16. Инсульт или паралич; 17. Переливание крови в больших объемах за короткий период времени; и др. Подробнее см (adult respiratory distress syndrome (ARDS)
       В 1970-ых ежегодная частота, например, дистресс синдрома (ARDS) в США была 75 случаев на 100 000 населения. Последующие изучения перед конференцией AECC (Американо - Европейская Конференция Согласия (AECC) сообщали цифры намного ниже. Первое изучение, которое использовано в материалах AECC 1994 году было выполнено в Скандинавии и оно показало снова о относительно более высокие цифры частоты ARDS ( 13, 5 и 17.9 случаев на 100 000 населения ).(2 )
       Основанное на последних данных исследование, полученное за несколько лет в Мире по ARDS показало, что распространенность этого синдрома фактически больше, чем первоначальная оценка и соответствует 75 случаям на 100 000 населения. ( National Institutes of Health (NIH)
       До 1990-ых годах большинство исследований сообщало о смертности при острой недостаточности дыхания (ARDS) до 40-70 %. Однако уже в 1990-ых появились сообщения о смертности, в диапазоне от 30 до 40 %.( 4,5 ) Смертность при ARDS заметно увеличивается с возрастом. Одна из работ, выполненная в King County, показала смертность 24 % у пациентов между возрастами от 15 до 19 лет и 60 % у пациентов в 85 лет и старше.
       Основные клинические проявления дыхательной недостаточности:
       Нарастающее чувство нехватки воздуха (=одышка);
       Усиливающийся цианоз и тремор конечностей;
       Быстро прогрессирующая слабость;
       Тахипноэ;
       Низкое или снижающееся артериальное давление;
       Беспокойство сменяющееся сонливостью;
       Нарастающая тахикардия и парадоксальный пульс;
       Постоянная или эпизодические формы аритмий.
       Лабораторные данные: PO2 < 60 mm Hg ; PCO2 > 50 mm Hg ;
       Соотношение парциального давления кислорода (PO2 / FiO2 < 200 ) в крови и вдыхаемом воздухе.
       Ярким примером дыхательной недостаточности является острый респираторный дистресс синдром( ARDS) (Acute respiratory distress syndrome ) (Respiratory conditions) (Lung conditions ), который является серьезным состоянием с дыхательной недостаточностью, обычно требующей неотложной госпитализации и интенсивной терапии.
       Еще в 1-ю Мировую войну некоторые пациенты с травмами вне грудной клетки , серьезным панкреатитом, массивным переливанием крови, сепсисом и другими состояниями демонстрировали развитие дыхательной недостаточности. При этом дыхательная недостаточность иногда развивалась после нескольких часов и даже дней после начала основного страдания или травмы.. Ashbaugh с соавторами описал 12 таких пациентов еще 1967 году, когда предложил использовать термин ARDS. Однако, более четкое и ясное определение синдрома было предложено в 1994 году Американско - Европейской Конференцией Согласия (AECC). Термин синдром острой дыхательной недостаточности чаще используется как синдром дыхательный недостаточности у взрослых, хотя он встречается и у детей. На конференции AECC синдром ARDS был признан как наиболее серьезная форма острой дыхательной недостаточности легкого в виде вида распространенного альвеолярного повреждения.
       Основанный на критериях AECC, синдром ARDS определен как острое состояние повреждения легких, характеризующееся двусторонними легочными инфильтратами и серьезной гипоксемией при отсутствии свидетельств кардиогенной природы отека легких. В соответствии с этими критериями, серьезность гипоксемии необходимой для постановки диагноза ARDS определена как соотношение PaO2/FiO2, т.е. как отношение парциального давления кислорода в артериальной крови пациента к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе. При наличии синдрома ARDS это отношение всегда меньше 200, а при остром повреждении ткани легкого это соотношение меньше чем 300. Кроме того, кардиогенная природа отека легких должна быть исключена в соответствии с явными клиническими критериями или измерением легочного капиллярного давления заклинивания и составлять менее 18 mm Hg.
       Кратко о патофизиологии синдрома. Острый синдром дыхательной недостаточности (ARDS) связан с распространенными альвеолярными и капиллярными повреждениями эндотелия легкого. Ранняя стадия этого синдрома описана как яркая экссудативная фаз, переходящая в более позднюю стадию - фибро пролиферативного характера. Первая стадия ARDS характеризуется увеличением проницаемости альвеолярно - капиллярного барьера и приводящая к избыточному притоку белок содержащей жидкости в полость альвеол. Альвеолярно - капиллярный барьер у человека сформирован микро сосудистым эндотелием и выложен альвеолярным эпителием ( см иллюстрации). Главное звено повреждений может быть сосредоточено на сосудистом эндотелии (например, при сепсисе) или альвеолярном эпителии (к примеру, как при аспирации содержимого желудка или алкоголя). Когда альвеолы и капилляры легких повреждаются, кровь и межтканевая жидкость выходит в интерстициальное пространство между альвеол, что, в конечном счете, приводит к заполнению альвеол жидкостью. Повреждение большого числа альвеол (состояние, называемое ателектазом) может сопровождаться сокращением поверхности контакта с кислородом воздуха из-за гибели сурфактанта. Повреждения альвеолярных клеток провоцирует и усиливает вероятность отека легких. Существуют два типа альвеолярных эпителиальных клеток. Тип 1-й клеток включает до 90 % альвеолярного эпителия и повреждается легко. Второй тип клеток, относительно более стойкий к повреждениям. Однако, второй тип клеток, имеют несколько важных дополнительных функций, включая производство сурфактанта, ускоряющего транспорт ионов и кислорода. Проникновение жидкости в альвеолы при повреждении многих альвеол приводит к резкому понижению уровня содержания кислорода в крови. На выделение СО2 из крови в выдыхаемый воздух повреждения альвеол влияет меньше и уровень содержания СО2 в крови у таких пациентов изменяется очень незначительно.
       Предполагается, что в патогенезе ARDS важную роль играют нейтрофилы. Свидетельством этому может служить состав бронхиального лаважа (BAL) и микро биопсия легкого на ранних этапах ARDS.
       Несмотря на очевидную важность реакции нейтрофилов в синдроме ARDS в виде нейтропении и возникновении гранулоцитарной реакции стимулирующей появление GCSF фактора у пациентов с ИВЛ этот механизм защиты, видимо, работает слабо и не меняет динамику развития ARDS.
       Реакция цитокинов, типа фактора некроза опухоли, лейкотриенов, макрофагальных запрещающих факторов и многочисленных других компонентов, наряду с тромбоцитопенией или их активацией, чрезвычайно важны в развитии синдрома ARDS. Неустойчивость механизмов про воспалительных и анти- воспалительных цитокинов, как полагают, происходит особенно часто при процессах типа сепсиса.
       Замечено, что увеличение внутри легочного давления заметно шунтирует кровоток малого круга кровообращения и ведет к серьезной гипоксемии. Хотя высокое содержание вдыхаемого несколько корректирует такую гипоксемию и создает адекватную для тканей оксигенацию. Теоретически, высокий уровень FiO2 может вызывать повреждение за счет свободных радикалов и связанное с этим оксидативное напряжение. Что все вместе называется, обычно, токсичностью кислорода. Вообще, концентрации кислорода более чем 65 % в течение длительных периодов ингаляции (дни) может кончаться микро некрозами слизистой дыхательных путей, развитием гиалиноза мембран и формированием, в конечном счете, очагов фиброза.
       Синдром ARDS однозначно связан и с развитием легочной гипертонии. Вазоконстрикторные реакции легочной артерии, вероятно, вносят вклад в эффективное соотношение перфузии и вентиляции. При не соответствии одного из этих элементов возникает гипоксемия. Нормализация давления в легочных артериях происходит всегда только при положительной динамике разрешения синдрома, а развитие прогрессирующей легочной гипертонии связано с худшим прогнозом для пациента.
       Если острая стадия синдрома ARDS разрешается полностью, прогресс остаточных явлений в виде легочного фиброза может быть удовлетворительным. Однако иногда происходят явления, в которых альвеолярные пространства легких заполнены мезенхимальными элементами, клетками и элементами крови. Этот процесс может быть облегчен интерлейкинами (IL) -1 и прогресс фиброза легких, в таких случаях, может быть предсказан достаточно рано при обнаружении увеличенных уровней про коллагеновых пептидов (PCP-III) в лаважной жидкости из бронхов. Обнаружение прогрессирующих признаков фиброза легких при биопсии всегда коррелирует с увеличением смертности пациентов. Индексы оксигенации и вентиляции, включая PaO2/FIO2 соотношение, не предсказывают исходы лечения или риск смерти. Однако, этот показатель является одним из факторов - предикторов ухудшения или улучшения легочной функции, особенно на первой неделе лечения.
       Факторы риска ARDS включают прямое повреждение ткани легкого некоторые системные болезни и состояния.
       Для синдрома (ARDS) связанного с сепсисом и большинством других причин нет никаких различий в частоте между мужчинами и женщинами. Однако, у пациентов с травмами выявлено только небольшое превосходство частоты синдрома у женщин.
       Наиболее частым фактором риска для ARDS считается сепсис. Другие состояния, способствующие риску развития ARDS включают травмы с или без массивного переливания крови, острый панкреатит, передозировки некоторых препаратов или наркотиков и переломы костей.
       Не редко причиной ARDS является вдыхание желудочного содержимого при сильных опьянениях.
       Факторы риска включают и различные вирусные, бактериальные пневмонии, вдыхание воды при утоплении и ядовитые ингаляции.
       Некоторые факторы, которые предсказывают риск смерти, включают пожилой возраст, хронические болезни печени, вне легочные дисфункции, сепсис и высокие уровни PCP-III, маркеров легочного фиброза в лаважной жидкости.
       Влияние общих факторов риска для ARDS используя критерии EACC (1994). убедительно не изучались. Однако, несколько факторов, возможно, увеличивают риск развития ARDS, например, последствия инфекций, пожилой возраст, женский пол ( только в случаях травмы), табакокурение и алкоголь. Интенсивность действия ARDS увеличивается с возрастом. Например, в возрасте 16 лет смертность 30 на 100 000 человек, а в возрасте 75 и 84 лет -- 75 на 100 000.
       Болезнь развивается в периоды от 12 до 48 часов после провоцирующей причины, хотя в редких случаях эти сроки занимают и несколько дней.
       Острый ARDS характеризуется развитием острой одышки, тахипноэ с малой глубиной дыхания и гипоксемией ниже 87% в пределах нескольких часов или дней при системных и обширных воспалениях, травмах, сепсисе, передозировке препаратов или наркотиков, при массивных переливаниях крови, остром панкреатите и других состояниях.
       В многих случаях, главная причина синдрома очевидна, но, в других случаях (например, при передозировке препаратов или наркотика), основная причина может быть не явной.
       Пациенты с развивающимся ARDS всегда критически больны, часто с мультисистемными поражениями, они не могут в полной мере и, часто, неспособны к обсуждению анамнеза.
       Физикальные данные -- Физикальные данные часто мало специфичны и неопределенны. Они включают тахипнию более 30 в мин, тахикардию более 110 в мин и возрастающую потребность в высоких концентрациях кислорода во вдыхаемом воздухе.
       -- Поскольку ARDS часто начинается в контексте развития сепсиса, может присутствовать стойкая гипотензия и периферическая вазоконстрикция (централизация кровообращения) с холодными конечностями и микро тромбозами под ногтями.
       -- Цианоз губ и ногтевого ложа.
       -- Исследование легких может выявить двусторонние влажные хрипы.
       -- Поскольку к моменту физикального исследования на наличие ARDS пациент часто уже интубирован и включена ИВЛ, звуки дыхания изменены и, уменьшенные в одном легком, они могут указывать на наличие пневмоторакса.( см иллюстрации)
       -- Проявления синдрома острого живота типа острого перитонита или панкреатита.
       -- Следует тщательно исследовать участки подкожных сосудисто - нервных пучков, хирургических ран, участки сухой и деформированной кожи для выявления возможных ворот инфекции.
       -- Проверка на наличие подкожных зон воздуха, проявлений инфекции или баротравмы.
       -- Поскольку кардиогенная природа отека легких должна быть исключена при ARDS, тщательно следует искать признаки сердечной недостаточности ( фракция выброса по УЗИ менее 40%) или признаки перегрузки объемом крови, включая высокое венозное давление ( набухшие вены шеи), сердечные шумы, ритм галопа, гепатомегалию и отеки лодыжек.
       -- Важно заметить, что хрипы в легких при ARDS могут отсутствовать несмотря на распространенное поражение альвеол.
       Список состояний, которые необходимо учитывать в дифференциальном диагнозе ARDS:
       Goodpasture Syndrome Transfusion Reactions Tumor Lysis Syndrome Ventilator-Associated Pneumonia Hypersensitivity Pneumonitis Multisystem Organ Failure of Sepsis Nosocomial Pneumonia Pneumonia, Aspiration Pneumonia, Viral Sepsis, Bacterial Septic Shock Toxic Shock Syndrome Toxicity, Salicylate Respiratory Failure
       Лабораторные данные
       В дополнение к гипоксемии, не редко у пациентов с ARDS первоначально выявляется дыхательный алкалоз. Однако, при ARDS на фоне сепсиса, можно выявить и метаболический ацидоз, который может присутствовать с наличием или без компенсации за счет дыхания. Постепенно, поскольку состояние прогрессирует и работа дыхания увеличивается, парциальное давление углеродистого диоксида (PCO2) начинает повышаться и дыхательный алкалоз уступает место дыхательному ацидозу. Пациентам с ARDS на механической вентиляции ( = ИВЛ) можно позволять остаться в некоторой гиперкапнии (разрешенный диапазон гиперкапнии) чтобы несколько увеличить низкие показатели перфузионно -- вентиляционного процесса ( объема) на фоне ограниченных возможностей стратегии вентиляции и плато давления, т.к. они нацелены на ограничения, связанные с возможным ущербом тканям легкого.
       Для клинического диагноза ARDS пока нет ни каких определенных лабораторных стандартов и отклонений. Ожидаемые нарушения в газовом обмене и радиографические исследования пока не выявили опорных признаков этого состояния. ARDS по лабораторным признакам пока определен как PaO2/FiO2 отношение менее чем 200, а признаки повреждения легких отношением менее чем 300 (норма =420). Другие наблюдаемые отклонения лабораторных тестов зависят от основной причины ARDS или связанных с осложнениями состояниями.
       Эти осложнения, обычно, включают следующее:
       Гематологические : -- у инфекционных пациентов - лейкопения и лейкоцитоз. Тромбоцитопения - может наблюдаться у инфекционных пациентов в присутствии ДВС (распространенного внутри сосудистого свертывания. Фактор VWF может быть повышен у пациентов ARDS, что указывает на опасность как маркер обширного эндотелиального повреждения сосудов.
       Почечные: -- острый тубулярный некроз является одним из самых грозных осложнений в ходе ARDS, он связан, вероятно, с прогрессирующей ишемией и гипоксией почек. Поэтому почечные функции пациентов должны регулярно проверяться.
       Функции печени: -- отклонения функций печени могут быть выявлены в разделах гепатоцелюллярной недостаточности или холестаза.
       Уровень цитокинов: -- повышение уровня цитокинов (типов IL-1, IL-6, и IL-8) более 2-х сигм от средних значений в сыворотке крови у пациентов с ARDS считается опасными признаками.
       Рентгенологические признаки: -- типичная картина ARDS определена как присутствие двусторонних легочных очаговых инфильтративных теней. Очаги инфильтративных изменений могут быть разбросаны симметричны или асимметричны, особенно если синдром возникает на фоне существующей ранее картины болезни легкого или если процесс, провоцирующий ARDS был в легких, (типа контузии легкого или аспирации).
       Клиническая оценка и обычная рентгенограмма груди, как правило, достаточны для диагноза ARDS. Однако в некоторых ситуациях может быть назначен просмотр КТ грудной клетки.
       Просмотр КТ более чувствителен, чем простой рентген грудной клетки при обнаружении легочных инфильтратов, интерстициальной эмфиземы, пневмоторакса и пневмомедиастенитов, плевритов, полостей и медиастинальных лимфоаденопатий.
       В некоторых случаях у исследованных пациентов происходит открытие неожиданной легочной патологии, типа ограниченного пневмоторакса и др. Однако, этот вид исследований потенциально опасен и его преимущества должны быть взвешены против риска, связанного с транспортировкой больного в критическом состоянии на ИВЛ.
       Разнородность интенсивности альвеолярной вентиляции легких часто очевидна на просмотре КТ даже в присутствии разбросанных гомогенных очагов инфильтрации, видимой и на обычной рентгенограмме грудной клетки
       Другие исследования: синдром ARDS с острым началом инфильтративного двустороннего легочного процесса, серьезной гипоксемии в отсутствии свидетельств кардиогенных причин отека легких. Если при исследовании PaO2 деленной на FIO2, результат = 200 или меньше диагноз ARDS становится весьма вероятным, а для пациентов, вдыхающих 100 % кислород это всегда означает, что PaO2 < 200.
       Применение бронхоскопии и бронхиального лаважа позволяет чистить просвет бронхов, получать культуру клеток и микрофлоры. Бронхоскопия может рассматриваться как возможность для визуальной оценки, определения инфекции у пациентов и других задач диагностики и лечения. Материалы культуры клеток могут быть получены вплоть до под сегментарных бронхов и, собирая жидкость после промывания больших объемов анализировать для дифференцировки клеток и других элементов. Десять тысяч организмов в мл промывной жидкости вообще рассматривается как существенное обсеменение слизистой бронхов у пациента и требует обратиться к лечению соответствующими антибиотиками.
       Как отмечено выше, уже на ранних стадиях ARDS характеризуется присутствием в лаважной жидкости нейтрофилов, поэтому так важно попытаться выявить присутствие инфекции и использовать количественные методы определения культуры в установлении типа этой инфекции. Альтернативными методами и средствами получения культуры клеток являются : -- посредством бронхиальной защищенной щетки, которую пропускают через бронхоскоп в сегментарный бронх. Впоследствии эта щетка отрезается с 1 mL стерильного не бактериостатического физраствора. Культура организмов в 1000 клеток рассматривается как существенная для расшифровки.
       Анализ типов клеток в лаважной жидкости может быть полезна в дифференциальном диагнозе у пациентов с ARDS. Например, обнаружение высокого процента эозинофилов (> 20 %) в лаважной жидкости совместимо с диагнозом острой эозинофильной пневмонии. Использование высоких доз кортикостероидов у этих пациентов может быть жизненным выбором. Высокая пропорция лимфоцитов у таких пациентов может наблюдаться при острой пневмонии, саркоидозе или облитерирующем бронхиолите. Эритроциты, тени эритроцитов и макрофаги могут выявляться в большом количестве при легочных кровоизлияниях. Макрофаги, груженые липидами наводят на размышления о аспирационной или тромбо - липидной пневмонии.( 9 )
       Результаты гистологических исследований : гистологические изменения при ARDS свидетельствуют о распространенных альвеолярных повреждениях. Экссудативная стадия первых нескольких дней развития синдрома характеризуется интерстициальным отеком, альвеолярными кровоизлияниями, отеком, альвеолярными повреждениями, легочными капиллярными скоплениями и формированием гиалиновых мембран. Эти гистологические изменения еще достаточно неопределенны и не обеспечивают полную информацию, которая позволила бы патологу определять причину ARDS. Биопсия, выполненная после нескольких дней развития синдрома, показывает начало организации внутри -альвеолярного экссудата и восстановления, пролиферативная стадия ARDS, которая характеризуется ростом пневмоцитов 2-го типа в стенах альвеол, появлении фибробластов, миофибробластов и коллагена со смещением в интерстициум. Заключительная стадия синдрома ARDS - фиброз ткани легкого. Альвеолярные стенки утолщены соединительной тканью больше чем признаки отека и видны проникающие в ткань клеточные элементы.
       Подробнее можно посмотреть Respiratory Failure Respiratory Failure: Multimedia Impending respiratory failure explained simply (Symptoms and Diagnosis of Lung Disorders: Arterial Blood Gas (ABG) Analysis )
       Заметки к лечению
    Пациенты с ARDS всегда лечатся в отделениях ( палатах) интенсивной терапии или хирургии. Успешное лечение зависит прежде всего от выявления основного заболевания (например, пневмония, сепсис и др.). Рациональная терапия кислородом зависит от уровня парциального давления кислорода в крови. Если кислород, подаваемый через маску или носовые катетеры не исправляет низкие уровни О2 крови или если требуются очень высокие дозы кислорода, должна использоваться ИВЛ.
       Прогноз
       Без быстрой и эффективной помощи при возникновении ARDS смерть происходит у 90 % пациентов. Однако, при соответствующем своевременном, рациональном лечении приблизительно три четверти пациентов с ARDS выживают.
       Пациенты, легко и положительно отвечающие на лечение, обычно, восстанавливаются полностью с некоторыми или без долгосрочных осложнений. Однако, пациенты, чьё лечение (включая ИВЛ) составляет длительный период, имеют большие шансы в развитии склеротических и других изменений в легких. Такие изменения могут произойти и уменьшаться, в дальнейшем, в течение длительного периода времени (несколько месяцев и годы) после того, как пациент снимается с ИВЛ.
       Многие пациенты при этом заболевании заметно теряют вес тела и мышечную массу.
       Например, пациенты с подозрением на наличие гипоксического синдрома могут быть быстро оценены по следующей схеме.
       Альвеолярно-артериальное различие (градиент А-а)
       Ответ на вдыхание кислорода
       Патофизиологическое обоснование
       Норма
      
       Повышение pO2
       Гиповентиляция или низкая конц. Кислорода в воздухе
       Повышено
       Повышение pO2
       Несоответствие вентиляционно-перфузионных соотношений
       Повышено
       Не меняется или минимально повышается pO2
       Шунтирование потока крови справа -налево или
       Нарушение диффузии
       Верхние пределы нормального альвеолярно - артериальной разницы по кислороду в mm Hg
       Возраст в годах
       Разница O2
       < 40
       10
       40-50
       15
       50-59
       20
       60-69
       25
       >= 70
       30
       Если pO2 - < 80 mm Hg, альвеолярно - артериальное различие по кислороду увеличено и терапия кислородом не исправляет ситуацию--следует уточнить подозрения о шунтировании ( при нормальном pCO2).
       Если pO2 - < 80 mm Hg, альвеолярно - артериальное различие кислорода увеличено и терапия кислородом исправляет ситуацию, вентиляция пациента " не соответствует потоку крови в легких ". Индекс Вентиляции (IV) = Вентиляционный индекс = (PaCO2 в mm Hg) * (частота дыхания в минуту) * ( максимальное давление воздуха на вдохе в cm H2O) / 1000 Интерпретация: чем выше индекс вентиляции, тем хуже вентиляция.
       Для современного понимания синдрома дыхательной недостаточности следует помнить о механизмах взаимодействия растворенного в крови и клетках тканей кислорода и карбонгидрата с другими электролитами.
       Содержание электролитов и в сыворотке крови при различных синдромах и состояниях подвержено значительным колебаниям. Уменьшающееся напряжение кислорода ( Рс О2 ) в малой зависимости от причины ведет к быстрым изменениям в буферных равновесий в клетках организма. Например уменьшение содержания калия на 1 mEq приводит к изменению равновесия бикарбонатов и падению напряжения ( и содержания) кислорода в крови от 1 до 1,3 mm Hg . Уменьшение в сыворотке крови бикарбонатов вызывает изменения бикарбонатного равновесия и в межклеточном пространстве. Через какое-то время, почечные механизмы выравнивают кислотно-щелочной баланс, выделяя или придерживая бикарбонаты.. При хронической гиперкапнии ( Рсо2) бикарбонаты плазмы уменьшается примерно от 0.4 до 0.5 mEq на L на каждый 1 mm Hg столба, что ведет к уменьшению в артериальной крови PO2. Подробнее см-- Tietz N. Clinical Guide to Laboratory Tests, Third Edition. WB Saunders Company. 1995. page 110. Rivera RA, Butt W, Shann F. Anaesth Intens Care. 1990; 18: 385-389.
       Отек легких. Огромное число ( более 50 - ти) заболеваний и состояний приводят к появлению угрожающего жизни синдрома - ОТЕКУ ЛЕГКИХ : Sepsis ; диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия; митральный стеноз; ишемия миокарда; инфаркт миокарда; сердечная недостаточность ( Heart failure Congestive heart failure); аспирационная пневмония ( Pneumonia); реакция на лекарства и рентгенологические контрастные вещества (Drug reaction Drug toxicity ); токсические ингаляции ; реакции на трансфузии растворов и крови; почечная (Kidney failure ) и печеночная недостаточности; геморрагический шок ; инсульт ( Stroke ); вирусные инфекции (Viral infection ), укусы ядовитых насекомых и змей (Snake bite ); передозировка наркотиков и алкоголя и др.
       Приведу другой пример - циклический отёк легких (Edema )- один из подтипов, встречающийся у молодых женщин в предменструальный период, при котором в этот период имеется большое количество отёчных тканей на ногах, животе после сидения в течении длительного времени или неподвижного положения, отёчного лица и век. Это проявляется у женщин и большими изменениями массы тела от утренних часов к вечеру (1,5 - 2,0 кг). Иногда это состояние называется идиопатическим ортостазом или идиопатическим отёком. Другие названия включают "жидкий синдром задержания (syndrome)" и циклический отек. Иногда синдром может возникать и у женщин с нарушениями функции кишечника, особенно увлекающихся снижением веса с помощью диуретиков (diuretics ) или даже слабительных (laxatives).
       Из всего многообразия причин отека легких, я остановлюсь более подробно только на особенностях этого синдрома при алкогольном отравлении, интоксикации наркотиками и при высотной болезни.
       Считается что злоупотребление алкоголем независимо от других причин увеличивает риск развития ARDS, синдром, описанный выше. Хроническое злоупотребление алкоголем заметно увеличивает альвеолярную мембранно - альвеолярную проницаемость vitro и vivo, видимо в связи с изменением условий перехода газов в области сурфактанта.
       Имеются работы о том, что активный транспорт жидкости через альвеолярный эпителий сохранен или даже увеличен в легких у алкоголиков. Хронический прием алкоголя увеличивает размеры каналов натрия в альвеолярном эпителии; однако, его эффекты на Na, K-ATPase комплексы, которые проводят натрий и жидкость из альвеолярной полости исследованы мало.
       Экспериментальные и клинические данные по лечению отека легких с применением паров этилового алкоголя было описано впервые Luisada. Однако убедительных практических результатов по этой проблеме я в литературе не нашел.
       Известно, что если возникает очаговый отек легкого ( например, при инфекции) легочная ткань воспаляется и клинически это проявляется как пневмония.
       Попадание некоторых токсинов в организм ( хлора, аммиака и других газов) иногда приводит к развитию отека легких". Ингаляции дыма при пожарах, особенно когда дым содержит особые химические вещества, повреждают мембрану и эпителий альвеол и структуру капилляров, и облегчает проникновение белково содержащей жидкой части крови, лимфы и интерстициальной жидкости в полость альвеолы. Неблагоприятные реакции на наркотики типа героина и кокаина, лекарства типа аспирина и некоторые препараты для химиотерапии так же вызывают развитие не сердечных отеков легких.
       Высотная болезнь, которая так же вызывает отек легких.
       Высотная болезнь: Известно, что барометрическое давление уменьшается с увеличением расстояния от уровня моря. (поверхности Земли). Давление на высоте 5500 м. (18,000 футов) составляет только половину нормального уровня давления воздуха в 760 mm Hg столба, поэтому парциальное ( частичное) давление кислорода (PO2) влажного вдыхаемого О2 на такой высоте снижается до 70%. В настоящее время , несмотря на умеренную гипоксию, связанную с высотой, приблизительно 15 миллионов человек на Земле живет на возвышенностях более чем 3050 м., а некоторые постоянные жители живут и выше чем 4900 метров над уровнем моря ( например, в Андах).
       Высотная болезнь может возникать при чрезмерно быстром подъеме на высоты более 2000 м (6560 футов) и выполнении на этой высоте больших физических усилий. Эта болезнь имеет большой набор клинических синдромов, в том числе отёк легких и отёк мозга. Высотные отеки легких (HAPE) и мозга самые грозные осложнения высотной болезни, в то время как острая горная болезнь, включая кровоизлияния в сетчатку глаз и периферические отеки считаются менее грозными проявлениями высотной болезни. Смертность вообще при высотной болезни составляет 7.7 случаев на 100,000 подъемов и она несколько увеличилась в течение последнего десятилетия. (3)
       Механизмы высотного отека легких (HAPE) исследованы недостаточно. Однако HAPE определяется формой отека не кардиогенного происхождения, а связанной с утечкой межтканевой жидкости в альвеолярной капиллярной мембране легких. Проверялись различные механизмы развития HAPE, такие как легочная артериальная вазоконстрикция, замедление циркуляции в малом круге кровообращения, появление гемодинамического "синдрома заклинивания", увеличение силы или последовательности утечки мембранной проходимости и возможные увеличение уровня антидиуретических гормонов, которые вносят вклад в удержание жидкости в межтканевом пространстве.
       Детальные исследования природы высотных отеков легких показали наличие в ткани легкого СТЕРИЛЬНЫХ областей пневмонитов с накоплением нейтрофилов, при этом легочные вены не были расширены и большинство сообщений указывают на капиллярно - артериолярные микро тромбозы с депозитами фибрина, кровоизлияния и инфаркты. Результаты большинства исследований предполагают наличие отеков с богатой белком межтканевой жидкостью и с возможностью нарушений микроциркуляции от изменений качества свертывающей - антисвертывающей системы.
       При развитии HAPE проявляется множество компенсаторных механизмов, что улучшает доставку кислорода, когда в окружающем воздухе его концентрация уменьшена. Первый этап адаптации к высоте это увеличение минутной вентиляции легких.
       Бронхо - альвеолярный лаваж (промывание бронхов), выполненный на пациентах с HAPE также показали, что отмываемая жидкость у пациентов с HAPE имеет высокое содержание белка так же как и у пациентов со взрослым дыхательным синдромом дистресса (ARDS). Эта жидкость так же содержит много клеточных элементов, но в отличие от пациентов с ARDS, у которых прежде всего имеется нейтрофилез в отмываемой жидкости, у пациентов с HAPE жидкость содержит более высокий процент альвеолярных макрофагов. Дополнительным наличием жидкости бронхо - альвеолярного лаважа при HAPE является избыточный гемотаксис (= leukotriene B4) и наличие вазо активных компонентов (thromboxane B2) - медиаторов.
       Клиника
       Высотный отек легких (HAPE) обычно происходит между 1-4 днями после быстрого подъема на высоты более 2500 м. (=8000 футов). Холодное погодные условия и физические нагрузки на высоте являются провоцирующими факторами.
       Ранними признаками приближающегося HAPE являются : уменьшение толерантности к физическим нагрузкам и замедленное восстановление после нагрузок.
       Человек в таких ситуациях, обычно, замечает усиление усталости, слабость и одышку при минимальной физической нагрузке.
       Замечено, что состояние перед HAPE типично ухудшается ночью - учащаются эпизоды тахикардии и тахипнии в покое. Периодическое дыхание в течение сна почти универсально свидетельствует о возможности развития HAPE на высоте.
       Появление упорного кашля, пенистой слюны, цианоза, дыхательных хрипов и прогрессирующей одышки - определенно являются признаками этой грозной болезни.
       Субфебрильная лихорадка, дыхательный алкалоз, умеренный лейкоцитоз и др. Симптомы могут сопровождать течение HAPE.
       При быстром и угрожающем развитии HAPE иногда развиваются психотические изменения, гипотония, нарушения ритма сердца и смерть.
       Физикальные исследования. В дополнение к выше приведенным признакам диагноз HAPE должен включать по крайней мере 2 из следующих признаков:
       1.Тахикардия; 2. Тахипния; 3. Крепитацию при выслушивании полей легких; 4. Цианоз центрального типа; 5. Непропорционально низкую насыщенность кислорода относительно реальной высоты; 6. Наличие причин - быстрый подъем , физические нагрузки на высоте, влияние холода.
       Выделение синдрома отека легких по отдельным преобладающим симптома привожу по ссылкам: (Pulmonary edema ) Edema ; Lung symptoms ; Respiratory symptoms ; Swelling symptoms ; Respiratory tract symptoms ; Throat symptoms ; Mouth symptoms ; Breathing symptoms ; Breath symptoms ; Head symptoms ; Face symptoms
       Легочные кровотечения
       Одна из классификаций кровотечений вообще* относится и к легочным кровотечениям.
       Серьезное кровотечение - фатальное или внутричерепное кровоизлияние или кровотечение, которое существенно изменяет системную гемодинамику и требует немедленного вмешательства.
       Умеренное кровотечение - кровотечение, которое требует вмешательства, но не существенно влияет на гемодинамику и компенсируется.
       Малые кровотечения - кровотечения, которые не выполняют критериев для серьезного или умеренного кровотечения.
       *Включая медицинские вмешательства: прекращение антикоагулянтной терапии и вставку нижнего фильтра в vena cava;процедуры, приводящие к эмболизации; носовые тампонады; переливании эритромассы; хирургические или эндоскопические процедуры и др.
       Определение -- кашель с кровью это плевки с примесью крови или кровянистой слизи, или мокроты из дыхательного трактата. Гемоптизис (Hemoptysis) - медицинский термин для продуктивного кашля с кровью из дыхательного трактата. Альтернативные названия- плевки кровью; кровавая мокрота или слюна и др. Кашель с кровавой мокротой не то же самое что и кровотечение изо рта, горла или желудочно -- кишечного тракта. Кровь из легких, которая попадает в мокроту и выделяется с кашлем, часто выглядит пенистой, потому что она смешана с воздухом и слизью. Это пятна, обычно, ярко красного цвета, хотя могут быть и других оттенков цвета ( ржаво -- цветные и др.). Иногда слизь может содержать только полоски крови.
       Общие причины
       Множество состояний, болезней и медицинских исследований могут приводить к появлению кашля и мокроты с кровью. Эти болезни и состояния могут включать: появление комков крови в легком; бронхоэктазы (Bronchiectasis ); бронхит; рак бронхов и др. Иногда при кровохарканьи выявляется ( Cystic fibrosis ); синдром Гудпасчера (см иллюстрации) ; различные формы васкулитов в легком, вдыхание крови в легкие; при раздражении горла сильным кашлем; при носовых кровотечениях. Следует так же упомянуть кровотечения из легких при ларингитах, пневмониях ( Pneumonia); отеках легких (Pulmonary edema ); системных заболеваниях соединительной ткани ( Systemic lupus erythematosus и туберкулезе ( Tuberculosis ).
       Иногда при проведении диагностических тестов и операций могут возникнуть кашель и мокрота с кровью. Эти состояния включают: бронхоскопию; ларингоскопию; медиастиноскопию; спирометрию; тонзиллоэктомию; биопсия верхних отделов воздушной трассы. Tonsillectomy ; Upper airway biopsy
       Дифференциальные критерии Hemoptysis и Hematemesis
       Признаки
       Hemoptysis
       Hematemesis
      
       История болезни
       нет тошноты и рвоты;
       наличие болезни легкого;
       возможный цианоз;
       есть тошнота и рвота;
       наличие болезней печени и\или ЖКТ;
       нет цианоза;
       Оценка слюны ( мокроты)
       Пенистая;
       жидкая, комковатая;
       ярко красная или розовая;
       пенистая редко;
       кофейного цвета;
       коричнево-черная;
       Данные лаборатории
       pH > 7;
       смесь макрофагов и нейтрофилов;
       pH< 7;
       смесь частиц пищи;
       Подробнее см - Pulmonary bleeding: Causes ; Pulmonary bleeding: Introduction ; Pulmonary bleeding: Add a 2nd Symptom ; Pulmonary bleeding and Lung symptoms (3 causes) ; Pulmonary bleeding and Nerve symptoms http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Hemoptysis/
       Острая пневмония как неотложное состояние. Вначале обсудим диагностический алгоритм, который представил Cunha для оценки состояния пациента с тяжелой приобретенной пневмонией. В алгоритме используются некоторые простые вопросы, чтобы идентифицировать вероятную этиологию этого состояния.
       Замечу, что в анкете использованы такие данные пациента как * иммунокомпетентный взрослый мужчина с клинически явной пневмонией, подтвержденной рентгенограммой грудной клетки*.
       Вопросы: (1) имеет ли пациент другие вне легочные особенности течения заболевания?
       (2) имел ли пациент контакты с грызунами ( и др тварями) до начала пневмонии?
       (3) имеет ли пациент относительную брадикардию?
       Критерии для использования оценки относительной брадикардии:
       (1) температура > = С 38 (F = 102);
       (2) возраст пациента > = 13 лет;
       (3) пациент, не получал (24 часа) бета блокаторов;
       (4) пациент не имеет нарушений сердечного ритма или пейсмекера.
       Если никаких вне легочных особенностей не присутствует, то пневмония, вероятно, рассматривается первоначально как типичная бактериальная таких типов как: (1) Streptococcus pneumoniae; (2) Hemophilus influenzae; (3) Moraxella catarrhalis; (4) Streptococcus pyogenes; (5) Klebsiella pneumoniae; (6) аспирационная пневмония.
       Если вне легочные признаки присутствуют, то пневмония часто может быть и АТИПИЧНОЙ.
       Контакты с животными
       Или переносчиками
       Относительная брадикардия
       Возможный возбудитель
       Присутствует
       Присутствует
       Пситтакоз; Лихорадка Q
       Присутствует
       Отсутствует
       Туляримия
       Отсутствует
       Присутствует
       Болезнь легионеров
       Отсутствует
       Отсутствует
       Микоплазма; хламидиоз
       При наличии пневмонии всегда следует иметь ввиду вероятность синдрома Sweet'a, описанного в 1964 году. Это угрожающий жизни синдром острого лихорадочного нейтрофильного дерматита.( см иллюстрации). Причина синдрома неизвестна, но может быть связана с разнообразными состояниями, включая онкологические процессы и реакции на лекарства. Этот синдром может быть диагностирован с использованием следующих СПЕЦИФИЧЕСКИХ критериев:
       Главные критерии синдрома Sweet'а:
       (1) резкое начало болезненных эритем и узелковых высыпаний;
       (2) гистологическая картина плотного нейтрофильного проникновения в дерму без признаков лейкоцитостатаческого васкулита.
       Особенности классического синдрома Sweet'а :
       (3) лихорадка > 38®C
       (4) связь симптомов (состояния)
       (4a) в основном с гематологические или интуитивно подозреваемые злокачественные синдромы;
       (4b) воспалительные заболевания;
       (4c) беременность
       (4d) после инфекции верхних дыхательных путей или инфекции в ЖКТ;
       (4e) после прививок;
       (5) хороший ответ на лечение системных болезней глюкокортикоидами или иодидом натрия;
       (6) отклонения в лабораторных испытаниях (3 и более) из следующих:
       (6a) СОЭ (=ESR) > 20 mm/h;
       (6b) увеличение C-реактивного белка;
       (6c) лейкоцитоз (WBC) > 8,000 в мL;
       (6d) нейтрофилез > 70 %.
       Особенности лекарствами индуцированного синдрома Sweet'а :
       (7) лихорадка > 38®C;
       (8) связь с приемом лекарств;
       (8a) временные соотношения между приемом препарата и клиническими проявлениями;
       (8b) повторение признаков после повторного приема препарата;
       (9) связь во времени после отмены препарата и исчезновением признаков.
       Интерпретация:
       * Диагноз классического синдром Sweet'а : 1 + 2 + (2 или больше из 3, 4, 5, 6 пунктов)
       * Диагноз лекарствами индуцированного синдрома Sweet'а : 1 + 2 + 7 + 8 + 9
       Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА )
       Легочный эмболизм (PE) или тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА) потенциально смертельное состояние, встречающееся при разных, в том числе сосудистых заболеваниях. Большинство пациентов, которые выживают при легочном эмболизме, имеет минимальный ресурс времени от момента эмболизма до возможного эффективного оказания специализированной медицинской помощи. У пациентов, которые выживают при PE,и смерть может быть предотвращена только при быстрой, точной диагностике и адекватной терапии. К сожалению, диагноз при поступлении таких пациентов в стационар часто не оценивается в полном объеме или отсутствует, в том числе и потому, что пациенты с PE иногда представляют неопределенные жалобы и признаки. Если пациент с PE не обращается к специалистам, то приблизительно их третья часть, пережившая первичный легочный эмболизм, умирает от последующих повторных эпизодов PE.
    Из истории этого опасного состояния известно, что еще в 19-м столетии Virchow идентифицировал триаду факторов, приводящих к венозному тромбозу вообще : венозный застой, дефекты интимной оболочки вен и увеличенные свойства коагуляции крови. Тромбообразование чаще происходит на клапанах вен нижних конечностей. Дальнейший рост объема тромба идет за счет увеличения накопления тромбоцитов и сети фибриновых волокон и это ведет к появлению красного фибринозного тромба, части которого могут отрываться и уноситься потоком крови в виде эмболов. Эндогенная тромболитическая система частично растворяет появляющиеся тромбы, но в дальнейшем основа тромба включается и фиксируется к венозной стенке.
    Последствия легочной эмболии для функции дыхания
       Острые последствия легочного эмболизма для дыхательной системы включают: * увеличение альвеолярного мертвого пространства, **неравномерную бронхоконстрикцию, ***гипоксемию и гипо и гипервентиляцию разных отделов легких. Позже возникает ещё 2 дополнительных последствия : -региональная потеря сурфактанта альвеол и - возникновение инфаркта ( или множественных инфарктов) легкого (см. иллюстрации).
       Артериальная гипоксемия бывает частым, но не обязательным признаком у пациентов с острым эмболизмом легких. Механизмы гипоксемии не всегда включают диспропорцию перфузии крови и вентиляции и частично могут быть компенсированы за счет соответствующего внутри легочного шунтирования, перераспределения объемов крови, уменьшения сердечного выброса и, даже, через внутри сердечный путь - foramen ovale.
       Следует помнить, что инфаркт легкого явление редкое как следствие особенностей строения артериального кровообращения легких и гарантирующего безопасное коллатеральное кровообращение.
       ]
       0x01 graphic
       Lung infarction secondary to pulmonary embolism occurs rarely.
       Гемодинамические нарушения и последствия легочной эмболии
       Легочный эмбол уменьшает размеры и объем вместимости легочной сосудистой сети, что ведет к резкому увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое, в свою очередь, увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца. Если нагрузка на правый желудочек увеличивается сильно, может последовать остановка сокращений правого желудочка и прекращение изгнания крови. Кроме того, гуморальные факторы и рефлекторные механизмы вносят вклад в спазмирование легочных сосудов.
       Показано, что предшествующая длительность дефектного кардио пульмонального статуса пациента является важным фактором, приводящим к смертельному краху гемодинамики.
       Частота легочных эмболий в США оценивается в 1 случай на 1000 человек в год 1, хотя исследования 2008 года свидетельствуют, что увеличение использования CT для оценки состояния пациентов с подозрением на легочную эмболию приводит к увеличению частоты этого грозного синдрома.
    Считается, что состояние легочного эмболизма присутствует в разной степени тяжести синдрома у 60-80 % пациентов с признаками глубокого тромбоза вен (DVT) и при этом более чем у половины этих пациентов эмболия протекает бессимптомно!
       Показано,что легочной эмболизм составляет до трети от общих причин смерти в стационарах среди госпитализированных пациентов. Тщательные вскрытия трупов показывают, что примерно 60 % пациентов, которые умирают в больнице, имеют признаки легочного эмболизма (ТЭЛА) и диагноз пропускается до 70 % случаев.
       В 1979-1998 годы скорректированный на возраст показатель смертности в США для ТЭЛА уменьшился с 191 смертных случаев на миллион населения до 94. Региональные исследования, охватывающие более поздние годы, нашли эти цифры адекватными ( или небольшое уменьшение) или в показателях смертности. Диагноз ТЭЛА в США пропускается приблизительно у 400000 пациентов в год, т.е. приблизительно 100000 смертных случаев могли быть предотвращены при надлежащем уровне диагностики этого состояния и корректном лечении.
       Как причина внезапной смерти, массивная ТЭЛА вторая по частоте при внезапной смерти. Вскрытия трупов пациентов, умерших неожиданно в больницах, показали, что примерно 80 % из них умерли от массивной легочной эмболии.
       Приблизительно 10 % пациентов, у которых развивается легочный эмболизм, умирают в пределах первого часа, а 30 % умирает впоследствии от повторных эмболизаций легких. При этом лечение антикоагулянтами уменьшает частоту смертности только на 5 %.
       Замечено, что частота ТЭЛА заметно выше у чернокожих пациентов чем у белых, а смертность от легочного эмболизма для чернокожих пациентов на 50 % выше чем те для белых, но для белых она была на 50 % выше чем для людей других рас (например, азиатов, индейцев США).( 1)
       Влияние пола - риск развития ТЭЛА у женщин увеличен в период беременности и в течение постменопаузы. Литературные данные относительно частоты ТЭЛА мужского пола как фактора риска для легочного эмболизма противоречивы. Анализ ряда национальных данных смертности показывает, что показатели смертности от ТЭЛА в ряде стран 20-30 % выше среди мужчин чем среди женщин. Правда это может быть связано и с другими национальными особенностями.
       Влияние возраста - среди госпитализированных пожилых пациентов легочный эмболизм часто считается основной причиной смерти. Опорными знаками ТЭЛА (=PE) при поступлении в стационар могут быть как внезапное катастрофическое изменение гемодинамики, так и постепенно быстро прогрессирующая одышка. Диагноз легочного эмболизма должен активно выявляется у пациентов с признаками дыхательной недостаточности, необъясненными в соответствии с диагнозом. Признаки легочного эмболизма часто бывают и неопределенными,поэтому, необходимо особое внимание, особенно, когда пациент имеет факторы риска для этого состояния (см. Причины, ниже).
       Условно пациентов с ТЭЛА можно представить в виде 4-х классов, основанных на категориях остроты и серьезности легочной артериальной преграды. Выделяют следующие категории - (1) массивный легочной эмболизм, (2) острый легочной инфаркт, (3) острый легочной эмболизм без инфаркта и (4) повторный (многократный) легочной эмболизм.
       При массивном легочном эмболизме преобладают выраженные катастрофические прогрессирующие гемодинамические нарушения кровообращения, всегда с гипотензией, нарастающей гипо -олигоурией, холодным потом и эпизодами нарушения сознания.
       Острый инфаркт легкого встречается приблизительно у 10 % пациентов, имеющих периферические преграды легочной артерии, что и вызывает развитие инфаркта паренхимы легких. Симптомы, подсказывающие возможный инфаркт легкого могут быть - острые внезапные боли в груди;
       -нарастающая одышка; - кровохарканье;
       Обязательными дополнительными исследованиями в таких случаях должны быть как минимум ЭКГ , рентгеноскопия и комплекс анализов, оценивающий свертываемость крови.
       Острый ТЭЛА без инфаркта легкого: пациенты часто имеют неопределенные признаки необъяснимой одышки в покое и-или чувство загрудинного дискомфорта.
       Повторный (многократный) легочной эмболизм: Эта группа включает 2 подвида пациентов.
       Первый - с повторными зарегистрированными эпизодами легочного эмболизма в более 1 раз в год с развитием в конечном счете признаков и симптомов легочной гипертонии и cor pulmonale.
       Второй тип пациентов имеет предварительно не зарегистрированные эпизоды легочного эмболизма. Эта группа пациентов, как правило, имеет при исследовании обширную распространенную преграду легочного кровообращения при эмболии легких. Клинически такие пациенты представляются с постепенно прогрессирующей одышкой, с непостоянной неустойчивой болью в груди и, в конечном счете, с развитием легочной гипертонии и cor pulmonale.
       Таким образом, большинство пациентов с ТЭЛА часто не имеют никаких очевидных признаков при первичном физикальном исследовании. Напротив, у пациентов с симптомами глубокого венозного тромбоза ( DVT) не редко случайно выявляются и подтверждаются признаки эпизодов легочного эмболизма при дальнейших диагностических тестах.
       В ряде случаях сильное подозрение в наличии ТЭЛА, основанное на присутствии факторов риска у пациента может возникнуть в дифференциальном диагнозе при наличии следующих признаков :
       Синкопальные приступы; боли в животе; нарастающая лихорадка; продуктивный кашель или кровохарканье; хрипы в легких; изменения уровня сознания пациента; признаки делирия у пожилых (9); начало атриальной фибрилляции сердца; "плевральные" боли в грудной клетке (могут быть единственным признаком ТЭЛА);
       Данные физикального исследования пациента:
       Зависят от объема ( массивности) эмболии и могут быть сгруппированы соответственно в 4 категории - при массивном ТЭЛА пациенты чаще всего находятся в коме, имеются системная гипотония, выраженная бледность кожи конечностей, явная тахипния и тахикардия. Перкуторно - увеличение границ сердца, особенно вправо от грудины. Во время выслушивания грудной клетки - громкий P2, ритм галопа (=S3), шум трикуспидальной регургитации и систолический шум ( лучше слышен на вдохе).
       *Электрокардиографические для умеренной и серьезной нагрузки на правый желудочек сердца: диастолический диаметр RV > 30mm, отношение диастолического диаметра RV / к диастолическому диаметру LV > 1, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, гипокинезия стенок RV , потеря инспираторной волны внутренней сонной вены ( IVC).
       -- при остром инфаркте паренхимы легких пациенты уменьшают всеми способами экскурсии легких во время дыхания, аускультативно выслушиваются влажные хрипы, шум трения плевры, иногда определяется и наличие гемоторакса.
       -- острый эмболизм без признаков инфаркта паренхимы легких представлен рядом неопределенных симптомов, которые часто сопровождают множество других заболеваний и состояний. Например, такие признаки как одышка и тахикардия или очаговые хрипы в легких можно встретить при огромном количестве и других заболеваний.
       -- повторные ТЭЛА обозначаются в клинической картине прежде всего признаками легочной гипертонии или легочного сердца. При физикальном исследовании обычно выявляются признаки высокого венозного давления ( пульсация вен шеи, пульсация эпигастрия, увеличение размеров правого желудочка сердца, ритм галопа (=S3 тон), увеличение размеров печени, асцит, отеки лодыжек и др.). Эти признаки не являются опорными для ТЭЛА, но требуют высокого уровня подозрения наличия ТЭЛА и соответствующих диагностических исследований.
       Примерно описанные признаки ТЭЛА встречаются со следующей частотой (7): тахипноэ -70%; влажные хрипы -51%: тахикардия - 30%: дополнительный сердечный тон (S3) - 24%, расщепление и акцент второго тона сердца (S2) - 23%, лихорадка более 39®C встречается у 14% пациентов.
       Причины ТЭЛА:
       Первичные или приобретенные дефицит белка типа C, белок S, antithrombin III и другие факторы риска не редко являются первичными причинами развития ТЭЛА. Дефицит этих естественных антикоагулянтов ответствен примерно за 10 % венозных тромбозов у молодых пациентов.
       Вторичными, но частыми факторами риска для ТЭЛА являются малоподвижность и гипокинезия.
       Риск легочного эмболизма увеличивается с длительным отдыхом или вынужденным нахождением в кровати или малоподвижном образе жизни. Увеличивает риск развития ТЭЛА паралич, хирургические операции и травмы. При этом переломы костей таза, бедра и голени связаны с самым высоким риском развития ТЭЛА. Обширные и серьезные ожоги так же несут высокий риск DVT или легочного эмболизма.
       Обширные исследования Geerts с коллегами в 1994 показали, что основная причина ТЭЛА на 58 % была связана с DVT нижних конечностей, а проксимальные вены были причиной легочного эмболизма в 18 % случаев.
       В 94 % случаях у всех пациентов с ТЭЛА имел 1 или большее количество следующих факторов риска: -- малоподвижность; поездки более чем 4 часа в прошлом месяце; операция в пределах последних 3 месяцев; злокачественный процесс, особенно рак легкого; прошлая история тромбоэмболий и флебитов; травма нижних конечностей и костей таза в течение прошлых 3 месяцев;
       табакокурение; катетеризация центральных вен в пределах прошлых 3 месяцев; инсульт, парезы или паралич; легочной эмболизм в прошлом; сердечная недостаточность; обструктивные болезни легких.
       Дополнительные факторы риска ТЭЛА: тучность; варикозные вены; воспалительные заболевания толстого кишечника и прямой кишки.
       Злокачественные процессы дают примерно 17 % пациентов с венозным тромбозом (11) и в порядке убывающей частоты распределяются так: рак поджелудочной железы (carcinoma); карцинома бронхов; карцинома гинекоуринального тракта, рак толстого кишечника, живота и груди.
       Так как глубокий венозный тромбоз является важнейшим фактором риска, рассмотрим один из методов профилактики ТЭЛА у пациентов - фильтры защиты от эмболии.
       Глубокий венозный тромбоз (DVT) как последствие любого операционного вмешательства, малоподвижность и ряд других факторов риска, является серьезной общей терапевтической и хирургической проблемой. Хотя большинство синдромов DVT возникает на ограниченных территориях тела, вероятность опасного легочного эмболизма (PE) увеличивается при DVT во много раз. Современные фильтры, устанавливаемые в нижние полые вены (IVC) вводят обычно через кожу в просвет вены и они механически обеспечивают ловушку венозных эмболов при тромбоэмболии (VTE) из вен нижних конечностей. Необходимо отметить, что сами фильтры не имеют эффектов антикоагулянта и не предотвращают возникновение DVT.
       Чаще всего IVC фильтры используются для пациентов с доказанным VTE для того, кому терапия антикоагулянтами противопоказана или оказывается неэффективной. Эта группа пациентов включает тех, которые имеют частые кровотечения, признаки диатеза, активное или свежее кровоизлияние, текущий процесс VTE и PE, неспособность поддерживать терапевтический баланс при антикоагуляционной терапии или извращенный ответ на лечение антикоагулянтами. Фильтры ставят тем пациентам, которые имели операцию в полости таза в присутствии обширного DVT или были должны прекратить лечение антикоагулянтами перед операцией. Эти фильтры также используются для пациентов с VTE которые , несмотря на антикоагуляционную терапию, остаются с высоким риском PE из-за местоположения VTE, например у тех, кто имеют обширный проксимальный или свободно плавающий DVT.
       Раньше, IVC фильтры использовались и как профилактическая мера безопасности для пациентов при высоком риске развития ТЭЛА. Однако показано, что это включает с серьезную травму, возможность развития гиперкоагуляции, длительную гиподинамию и серьезные кардио - пульмональные нарушения, где, даже незначительная PE может быть фатальной.
       Чрез кожно вводимые фильтры были доступны с 1970-ых годов. Раньше использование их было ограничено в связи с высокой частотой осложнений, включая возникновение венозной преграды(4) Однако недавние изменения технологий проекте и изготовлении фильтров и представлении сменных фильтров помогли существенно уменьшить осложнения.
       Имеется 3 вида сменных фильтров, доступных в США и Канаде. Такие фильтры могут быть помещены в другие вены, чтобы предотвратить тромбоэмболизм, но из-за ограниченных данных, доступных на этих сайтах, я не буду обсуждать эту проблему.
       Выбор участка для установки фильтра и доступа зависит от анатомии пациента и типа доступных фильтров. Вообще, правая внутренняя вена или правая бедренная вена лучшие зоны и привилегированный маршруты установки фильтров. Но и левые зоны тела, и венозные подходы, в том числе на руках, могут использоваться в некоторых обстоятельствах. Просмотр вен с помощью ультразвука используется часто, чтобы подтвердить участок входа и -или провести прокол в трудных случаях.
       Используя местную анестезию, пропитав подкожные ткани и вену анестетиком и проколов при строгих антисептических условиях вену, часто делают венографию, чтобы подтвердить анатомию и присутствие или отсутствие внутри венных заполняющих дефектов, идентифицировать почечные вены и их анатомические варианты. После венографии рассчитывается диаметр IVC. Большинство фильтров не может быть установлено, если вена больше чем 28 mm в диаметре ( исключение фильтры называемые как "гнездо птицы").
       Binder and all более детально идентифицировали факторы риска осложнений, связанных с острым легочным тромбоэмболизмом. Они часто могут помочь точнее оценить состояние пациентов и контролировать более агрессивные варианты лечения.
       Вероятность ТЭЛА он рекомендует оценивать и по следующему алгоритму:
       Шаг 1: Рассмотреть дифференциальный диагноз :
       а. Причины боли в груди (Chest Pain Causes )
       б. Рассмотрите возможные причины одышки (Dyspnea Causes )
       в. Оцените причины болей в ногах (Leg Pain )
       Шаг 2: Рассмотрите типичный и атипичный варианты ТЭЛА , включая серьезность признаков. (Pulmonary Embolism Pretest Probability)
       Например, типичные критерии выстраиваются в две или более колонки факторов:
       ОДЫШКА (впервые возникшая и-или прогрессирующая повторная) (Dyspnea)
       Плевральная боль в груди ( впервые возникшая и-или повторная) (Pleuritic Chest Pain )
       Кровохарканье ( впервые возникшее и-или повторное) (Hemoptysis)
       Шум трения плевры на вдохе ( впервые возникший и-или повторный)
       Насыщенность крови кислородом при комнатном воздухе < 92 % ( три измерения!) (Oxygen Saturation)
       ЧСС более чем 90 в минуту при отсутствии лихорадки более 38 градусов (Heart Rate)
       Наличие варикозных вен или признаков глубокого тромбоза вен нижних конечностей (Deep Vein Thrombosis)
       Рентгенография грудной клетки и снимки, наводящие на размышления о ТЭЛА( Pulmonary Embolism):
       А. первичные критерии ( см выше)
       Б. Критерии серьезности ТЭЛА(Chest XRay )
       В. Атипичные критерии и признаки ( необъясненная гипотензия ( Blood Pressure <90 mmHg), синкопальные состояния (Syncope), гипоксемия (Hypoxia РО2 < 86%, и др.).
       И далее --- Частота сердечных сокращений более чем 100 (тахикардия);
       Потребность в дополнительном кислороде ( > 40 % FiO2) ( Supplemental Oxygen);
      -- Признаки нагрузки на правые отделы сердца;
       Электрокардиограмма (EKG) с наличием S1, Q3, - T3( см --Electrocardiogram);
       EKG со свежим блоком правой ножки ручка Гиса (Right Bundle Branch Block);
       Атипичные критерии ТЭЛА: Неопределенные кардио - пульмональные признаки.
       Типичные критерии, не упомянутые выше.
       Шаг 3: Оценить существенные факторы риска ТЭЛА ( См. Pulmonary Embolism Risk Factors )-Легочные факторы риска ТЭЛА); (См. Wells Clinical Prediction Rule for PE - Клинические правила предсказания для ТЭЛА)
       Составляющими многих из этих шкал главных факторов риска ТЭЛА являются тромбоз
       глубоких вен конечностей ( Deep Vein Thrombosis) или легочной эмболизм в анамнезе (Pulmonary Embolism), включая истории ТЭЛА у более чем 2-х родственников (Family History).
       Раковые заболевания.
       Параличи.
       Лечение со строгим постельным режимом боелле 3-х дней в последние 6 месяцев.
       Иммобилизация нижних конечностей длительностью 12 недель и более.
       Недавняя операция (в пределах прошлых 12-ти недель).
       Акушерские, гинекологические манипуляции и процедуры в последние 12 недель.
       Паллиативные виды лечения (Palliative Care )
       Шаг 4: Определение вероятности ТЭЛА ( Pulmonary Embolism Pretest Probability )
       1. Низкая вероятность для ТЭЛА (Pulmonary Embolism )
       2. Альтернативный диагноз более вероятен, чем ТЭЛА
       3. Атипичный вариант ТЭЛА или ТЭЛА без факторов риска
       4. Типичный вариант ТЭЛА ( Pulmonary Embolism )
       5. ТЭЛА более вероятно, чем альтернативный диагноз
       6. Признаки атипичного ТЭЛА без факторов риска
       7. Умеренная вероятность для ТЭЛА (Pulmonary Embolism )
       Шаг 5: Определение диагностического направления исследований при ТЭЛА
       Низкая вероятность для ТЭЛА и отрицательный D-Dimer не требует дополнительных исследований.
       Ложно положительные результаты при КT ангиографии( Pulmonary Angiography ) в ряде случаев ( 45%) могут рассматриваться и изучаться дополнительно с помощью вениляционно-перфузионных тестов. (VQ Scan )
      -- Ультразвуковые исследования нижних конечностей
       Положительные результаты УЗИ - требуется лечение ТЭЛА ( Pulmonary Embolism )
       Отрицательные результаты УЗИ - низкая вероятность ТЭЛА. Рассмотрите вероятность другого диагноза.
       Умеренная вероятность ТЭЛА - проведите исследование D-Dimer или повторите УЗИ.
       При отрицательных результатах, - рассмотрите вероятность других диагнозов.
       При положительных результатах необходимо лечить как ТЭЛА. (Pulmonary Embolism )
       Выявление положительных результатов при ангиографии (Pulmonary Angiography )требует немедленного лечения ТЭЛА, также как и положительные результаты перфузионно - вентиляционных тестов (VQ Scan)
       Еще раз подчеркну, что приоритет в диагностике ТЭЛА следует давать комплексу клинических синдромов, а не отдельным лабораторно - инструментальным исследованиям!
       Примеры лечебной тактики при ТЭЛА - Pulmonary Embolism Management
       Pulmonary Embolism Low Probability Evaluation Pulmonary Embolism Moderate Probability Evaluation Pulmonary Embolism High Probability Evaluation Ramzi (2004) Am Fam Physician 69:2829 Ryu (2001) Mayo Clin Proc 76:63 Wells (1998) Ann Intern Med 129(12):997
       Критерии отбора пациентов по тяжести с острой легочной тромбоэмболией (=ТЭЛА, =PE) и частота отдельных симптомов при этом состоянии:
       Тахипния (Tachypnea) (80-90%) с частотой дыхания более 16 (92%) и более 20 в минуту (70%)
       Влажные хрипы в легких (50-58%)
       Тахикардия (40-50%)
       Лихорадка 37.8 to 38.5 C (Fever ) (40%)
       Нарушения ритма сердца ( или ритм галопа) (34%)
       Флебиты (32%)
       Отеки ног (Edema) (24%)
       Шумы в сердце (23%)
       Другие дыхательные звуки (крепитация и одышка, Dyspnea Causes ) (21%)
       Цианоз (19%)
       Обмороки и синкопэ (8%)
       Отёки конечностей ( особенно одной!), плотные и напряженные вены или их болезненность.
       Признак Хомана часто не работает.
       Большинство пациентов имеют АД 60-70 mm Hg (20% > 80 mm Hg; 5% > 90 mm Hg )
       Лабораторные исследования : D-Dimer (тест от ELISA , не использующий латекс эффект). Полезен ТОЛЬКО при низкой вероятности ТЭЛА. Его отрицательная прогностическая ценность = 99.5 %. (Negative Predictive Value )
       Артериальные газы крови (нормальные значения у 15 % пациентов с ТЭЛА) ( Arterial Blood Gas ) (Respiratory Alkalosis ) Артериальные значения pCO2 уменьшены у 95 % пациентов.( Чувствительность показателя = 98%). Значения артериального pO2 низкие (Hypoxia ). Градиент "A-a Gradient" увеличен. (Чувствительность показателя = 90%).
       Тропонин 1(Troponin I ) повышен у 25-50% пациентов с умеренными и большими по объему ТЭЛА. Повышение концентрации тропонина 1, видимо, связано с перегрузкой миокарда правого желудочка сердца.
       Нормальные значения общего анализа крови не исключают ТЭЛА.
       Электрокардиограмма ,- смотри ( Electrocardiogram)
       Рентгеноскопия ( графия) грудной клетки - ( Chest XRay). Не специфические изменения находят в 85% случаев. Это и подъем одного купола диафрагмы (50%), и горб Hampton'а, периферические инфильтративные тени, и ателектазы, около плевральные базальные инфильтраты с дорожкой к корню легких, признак Westmark'a , расширение проксимальных и сужение дистальных отделов сосудов.
       Не редко встречаются при ТЭЛА признаки плеврита (Pleural Effusion), ателектазы (Atelectasis ), пневмоторакс (Pneumothorax), пневмомедиастениты (Pneumomediastinum), расслаивающая аневризма аорты (Aortic Dissection) и пневмония (Pneumonia ). Примеры можно посмотреть по ссылкам -- Chest XRay Acute Dyspnea Hypoxemia Wheezing Lower Extremity Doppler (Impedance Plethysmography) VQ Scan Pulmonary Angiography
       Прогноз на основе Brain Natriuretic Peptide (BNP) - уровень BNP <90 pg/ml связывают с небольшими объёмами ТЭЛА. ( Kucher (2003) Circulation 107:2545 ). Большие величины BNP ухудшают прогноз.
       Нарушения и прекращение дыхания, в том числе астматический приступ и статус
       Dyspnea - субъективное чувство нехватки воздуха, затруднения или трудного дыхания. Пациенты часто говорят- " не могу получить удовлетворения от дыхания". Tachypnea - учащение ритма дыхания (частота дыхания в покое у человека = 14 - 18 дыханий в минуту). ORTHOPNEA- появление ощущения нехватки воздуха при изменении положения тела.
       Патологическая физиология приводит большой список причин одышки, тахипноэ и ортопний. (Tab)
       Они сведены в следующие группы:
       Нарушения проходимости воздухоносных путей
       В этой категории нарушений описывают состояния, которые могут быть связаны с блоком дыхательных путей и заболеваниями типа ларингита, инородных тел, аневризма аорты или опухоль средостения, пережимающая трахею или бронх, бронхиальная астма, острый инфекционный бронхит и эмфизема легких.(см иллюстрации)
       В этой категории также рассматривается состояния, которые определяют эффективность " дыхательного насоса " (каркас грудной клетки, грудные и диафрагмальные мышцы, и дыхательные центры в мозгу) типа кифосколиоза, синдром Пиквика, миастении, перитонит, энцефалиты и опухоли мозга.
       Нарушения, связанные с изменением поглощения кислорода
       Обширные пневмонии, отек легкого, саркоидозы, силикозы и различные причины при легочных фиброзах. Эти процессы вызывают затруднения прохождения кислорода через альвеолярную мембрану и через специальный слой сурфактанта в капилляры. Альвеолярные протеинозы, контузии легких, баротравмы и дистресс дыхательный синдром также относятся к патологии этой группы.
       Нарушение капиллярной циркуляции в легких
       Легочной эмболизм, гемангиомы легких и врожденные сердечные пороки типа тетрады Fallot составляют следующую группу нарушений, приводящих к одышке, тахипноэ и ортопноэ. При этих состояниях венозная кровь обходит альвеолярный кровоток и не получает свежей порции кислорода. В эту категорию нарушений включают и болезни с дефектами и рассогласованностью перфузии и вентиляции легких. Например, когда некоторые альвеолы вентилируются хорошо, но не имеют достаточного кровотока, в то время как другие сохраняют кровоток, но не имеют достаточной вентиляции. Легочные эмфиземы и различные состояния, связанные с легочным фиброзом (например, пневмокониоз) вызывают нарушения функции дыхания такого рода.
       Нарушения транспорта кислорода
       Ткани не будут получать кислород, если не имеется достаточного объема крови, в том числе парциального давления газов, как это бывает, например, при геморрагических инсультах, анемии, кардиогенном шоке и/ или если резко снижен сердечный выброс, как при недостаточности кровообращения. Следует упомянуть также различные формы метаглобинемии и сульфагемоглобинемии, когда кровь не может отдавать в тканях запасенный кислород.
       Состояния, требующие увеличенного спроса кислорода в тканях
       При физических нагрузках, возбужденном психо-эмоциональном напряжении, при лихорадках, гипертиреоидизме, лейкемии и других злокачественных процессах имеется повышение метаболизма тканей, вследствие чего развивается тахикардия и тахипноэ.
       Избыточное выделение CO2 и других отходов метаболизма ткани приводит иногда к появлению одышки без признаков аноксии ( легочные эмфиземы и другие хронические обструктивные состояния и болезни легких). Другие продукты метаболизма тканей могут вызывать ацидоз и этим стимулировать дыхательные центры мозга с развитием одышки и тахипноэ. Известны также молочный ацидоз после интенсивной физической нагрузки, диабетический ацидоз и уремия, которые могут вызывать диспнии и тахипнии. . Несколько дополнительных условий (состояний) могут быть добавлены в списки причин одышки: синдром гипервентиляции, отравления (например, отравление алкоголем) и наркотики (=лекарства), которые стимулируют дыхательные центры (типа амфетаминов). Сюда же можно включить влияние атмосферы с пониженным барометрическим давлением и сокращением напряжения кислорода.
       Выше приведенные причины и механизмы доказывают, очевидно, что в практической работе клиницист может рассматривать более обширный список состояний приводящих к диспноэ, тахипноэ и ортопноэ.
       Нарушения частоты, глубины и других характеристик дыхания встречается при огромном количестве заболеваний. Описаны как классические формы нарушения дыхания ( дыхание Биота, Чайн-Стокса и др.), так и особые формы нарушений, называемые в разных странах по разному.
       В самом общем виде оценить состояние дыхания пациента можно в следующей последовательности: 1. Определить частоту дыхательных движений в покое, гетерогенность, ритм, глубину и усилия при дыхания. Обратить внимание и зафиксировать длительность и соотношение вдоха и выдоха.
       2. Выслушать наличие или отсутствие дистантных хрипов при дыхании, очевидных нехарактерных звуков, связанных с фазами дыхания типа хрипов, жужжаний и др.
       3. Наблюдать за использованием и сокращениями добавочных мышц (sternomastoids, abdominals).
       4. Определить форму грудной клетки (симметричность, уродства, увеличение передне-заднего размера, величину эпигастрального угла, пульсацию чревной области и др.)
       5. Проверить позицию трахеи. ( см иллюстрации).
       Многочисленные теории возникновения бронхиальной астмы и проявления синуситов относят оба состояния к болезням воспалительной природы. При этом имеет смысл вспомнить что легкие и носовые пазухи развиваются эмбрионально из эндотелия.
       Аллергический ринит и бронхиальная астма могут рассматриваться как два проявления атопического синдрома с широким спектром клинических вариантов течения. Оба состояния характеризуются признаками чрезмерной воспалительной реакции, инфильтрацией слизистой нейтрофилезом и эозинофилиями. Обе болезни определенно связаны и взаимодействуют с генетическими формами патологии и факторами окружающей среды. Статистика показывает обилие сочетаний этих состояний с другими заболеваниями.( 4 )
       Один из вариантов клинической оценки возможного синусита:
       Острым синусит считается если имеются до 1-2 обострений в год и эти обострения полностью разрешаются лечением.
       Хроническим синуситом считается, когда имеется 4-5 эпизодов обострений в год, при которых эпизоды длятся примерно по 4 недели каждый.
       Физикальные данные
       1. Необходимо определить, предшествует ли инфекция пазух носа началу приступа астмы или она следует за приступом.
       2. Определить частоту синуситов и качество результатов терапии антибиотиками.
       3. Исследовать глаза, уши, нос, горло и гортань пациента. Обязательно следует искать лимфоузлы и лимфатические дорожки. У пациентов должна быть выявлена любая аллергия, гиперплазия задней фарингальной стенки и избыточное наличие слизи.
       При осмотре пациентов на наличие бронхиальной астмы косвенно могут указывать :
       * Наличие хрипов при дыхании;
       * Кожа над надключичными ямками грудной клетки приподнята (признак эмфиземы легких)
      -- * "Игра" крыльев носа при дыхании;
       * Сухость носовой и глоточной слизистой;
       * Признаки гнойного дренажа в полость носа;
       * Пациент может иметь умеренную лихорадку.
       * Наличие асимметричной повышенной чувствительности над областью пазух носа;
       * Трансиллюминация пазух показывает уменьшенный проход света над пораженной пазухой;
       " Гнойный материал может наблюдаться в полости глотки и носа.( frothy sputum)
       Читайте больше на http://www.wrongdiagnosis.com/a/asthma
       Пациенты с частыми приступами бронхиальной астмы (bronchial asthma) могут лечиться и как амбулаторные больные. Однако, важно для таких пациентов предусмотреть и идентифицировать признаки, требующие с большей вероятностью госпитализации.
       Примерная оценка таких состояний до начала терапии.
       Параметры
       Данные
       Баллы
       Частота пульса в мин.
       < 120
       0
      
       >= 120
       1
       Частота дыхания в мин.
       < 30
       0
      
       >= 30
       1
       Парадоксальный пульс в mm Hg
       < 18
       0
      
       >= 18
       1
       Пиковая скорость выдоха в л\ мин
       > 120
       0
      
       <= 120
       1
       Одышка
       Отсутствует или минимальная
       0
      
       От умеренной до сильной
       1
       Вспомогательная мускулатура или поза
       Отсутствует или минимальная
       0
      
       От умеренной до сильной
       1
       Дистантные хрипы
       Отсутствуют или минимальные
       0
      
       От умеренных до сильных
       1
       Где: парадоксальный пульс = (систолическое давление крови в течение вдоха) - (систолическое давление крови в течение выдоха)
       * Пиковая скорость выдоха ( максимальная скорость выдоха) - максимум 3, измеряют специальным пиковым потокометром.
       * Дополнительное использование мускулатуры определено как видимое сокращение sternocleidomastoid мышц в цикле дыхания.
       Индекс предсказания необходимости госпитализации пациента = СУММА для каждого из 7 факторов. Интерпретация: минимум 0; максимум -- 7; индекс > = 4 в 95 % предсказывает риск повторения приступа астмы и на 96 % свидетельствует о необходимости госпитализации пациента. Fischl MA, Pitchenik A, Gardner LB.. N Engl J Med. 1981; 305: 783-789.
       Общество Глобальной Инициативы Астмы (GINA) предлагает другую схему для оценки серьезности приступов и течения бронхиальной астмы. Думаю, она может помочь в создании индивидуального плана обследования и лечения пациентов.
       Классификация включает: (1) неустойчивые признаки астмы и постоянные (2), Если признак постоянный , то он определяется как легкий или умереный ( до серьезного).
        Степень тяжести
       Симптомы
       Приступы
       Ночные признаки
       Тесты
       PEF и FEV1
       От легкой до умеренной
       < 1 раза в неделю
       краткие (от часов до неск. дней); без симп. между приступами
       < 2 -х раз в месяц
       >= 80% от должной; вариации < 20%
       От явной до средней
       >= 1 раз в неделю, но < 1 раза в день
       Учащаются при физич. активности и во время сна
       > 2-х раз в месяц
       >= 80% от должной; вар. 20-30%
       Средняя степень
       Ежедневно с использованием кратко действ. beta-2 agonist
       Всегда при физич. Акт-ти и во время сна
       > 1 раз в неделю
       > 60% < 80% от должной; вариации > 30%
       Тяжелая
       Ограничена или невозможна физ. активность
       часто
       часто
       <= 60% от должной; вариации > 30%
       Ограничения применения классификации: ни один отдельный признак, тест и-или измерение не может точно классифицировать уровень серьезности астмы.
       * Критерии для определения серьезности болезни должны быть основаны на признаках и изменениях легочной функции перед началом любой терапии.
       * Следует помнить, что с усилением серьезность болезни течение приступов может изменяться резко и драматично.
       Другие клинические критерии для оценки серьезности бронхиальной астмы.
       Эту таблицу можно использовать, чтобы контролировать ответы пациентов на терапевтические вмешательства.
       Параметры: (1) Одышка; (2) Дистантные хрипы; (3) Хрипы через стетоскоп; (4) Речевая проба;
       (5) Цианоз; (6) Ментальный статус.
       Наименование признаков
       Значение признаков
       Баллы
       1.Одышка
       Нет
       0
      
       Иногда при нагрузках
       1
      
       Ортопноэ
       2
       2.Дистантные хрипы
       Нет
       0
      
       Слышны на расстоянии 1-2 метра
       1
       3.Хрипы через стетоскоп
       Нет
       0
      
       Иногда и умеренные
       1
      
       Громкие
       2
      
       Ослабленные или отсутствуют
       3
       4.Речевая проба
       Речь без ограничений скорости
       0
      
       Речь с заметным затруднением скорости
       1
       5.Цианоз
       Нет
       0
      
       Есть
       1
       6. Ментальный статус
       Нормальный
       0
      
       Возбужденный
       1
      
       Депрессивный
       1
      
       Кома
       2
       СУММА для всех 6 параметров: минимальный счет= 0; максимальный счет= 10. Чем выше счет, тем более серьезный эпизод приступа астмы. От 0 до 3--приступ малой интенсивности; 4-6 - средней тяжести; 7-10 - тяжелый приступ.
       Представленная шкала хорошо коррелирует со степенью гипоксемии пациента и уровнем PaCO2. Подробнее см. Mitsui S, Kembo T. Sogo Rinsho. 1971; 20: 2500-2504.
       Другой вариант оценки серьезности болезни позволяет грубо оценить клинический статус пациента с астмой в течение 6-и месячного периода. Этот способ позволяет использовать субъективную клиническую информацию в полу количественной манере. Прогноз серьезности болезни обычно хорошо коррелирует с показателями реактивности воздушной трассы легких.
       ПОКАЗАТЕЛИ
       ЗНАЧЕНИЕ
       БАЛЛЫ
       1. Число астматических приступов за 6 мес, требующих лечения врача
       Нет
       0-1
      
      
       Редко или баллы по числу приступов
       2-3-4-5 и более
       2. Частота появления дистантных хрипов или заложенности в груди
       ( в среднем за 1 день)
       Нет
       0-1
      
      
       Редко или баллы по числу приступов
       2-3-4-5 и более
       3. Частота приступов хрипов и-или заложенности груди, которые произошли в течение ночи
       Сон через ночь
       1
      
       Одно пробуждение за ночь
       2
      
       Два пробуждения за ночь
       3
      
       Ежечасное пробуждение
       5
       4. Кашель в среднем за 1 день или ночь
       Нет
       1
      
       Редко и не тревожит
       2
      
       Часто, но только при приступах
       3
      
       Часто и постоянно
       4
      
       Большую часть суток, днем и ночью
       5
       5.Выраженность одышки
       Неопределенная
       1
      
       При подъеме на 2-3 ступеньки лестницы
       2
      
       При подъеме на 1-2 пролета лестницы
       3-4
      
       Одышка в покое
       5
       6. Влияние лечения
       Лечение не использовалось
       1
      
       периодически beta-agonist бронходилятаторы
       2
      
       Через рот theophylline непрерывно
       3
      
       Регулярное использование cromolyn'ов
       4
      
       аэрозоли или per os кортикостероиды
       5
       Серьезность болезни оценивают как СУММУ баллов для всех 6-ти признаков.
       Интерпретация: минимальная сумма = 6 баллов; максимальная = 30. (asthma attack)
       Низкая сумма указывает на низкую метахолиновую реактивность бронхиального дерева у больных с бронхиальной астмой (требуются более высокие дозы метахолина для спастического ответа бронхов); Высокая сумма указывает на высокую метахолиновую активность бронхиального дерева. Подробнее см Brooks SM, Bernstein IL, et al. J Allergy Clin Immunol. 1990 17-26.
       Степень приступа астмы (ориентировочно) можно определить по следующей таблице:
      
       ПРИЗНАКИ
       Симптомы и их изменения
      
       Вне приступа
       1-я степень
       2-я сттепень
       3-я степень
       Использование позы и вспомогательной мускулатуры
      
       Не используется
       Иногда
       Используется
       Всегда
       Используется
       Пародоксальный
       (торокоабдоминальный) тип дыхания
      
       Дыхательные шумы
       Умеренной
       Звучности в средней части или в конце выдоха
       Свистящие
       Хрипы на выдохе
       Свистящие и разнокалиберные хрипы на выдохе
       и вдохе
       Поверхностный тип дыхания, часто без дистантых хрипов
       Частота сердечных сокращений
      
       < 99
      
       100 - 119
      
       > 120
       Относительная
       брадикардия
      
       Пародоксальный пульс
       < 19
       10 - 25
       > 26
       Часто отсутствует
       Сознание и ориентация
       Легко возбудим
       Повышено
       Возбужден
       Явно возбужден
       Сонливость или апатия
      
       Функция дыхания
      
       > 80%
      
       50 - 79%
       Менее 50% и
       Ответ на лечение позднее 2-х часов
       Менее 50% и
       Ответ на лечение позднее 2-х часов
      
       Насыщение
       Крови кислородом
      
       >95%
      
       91 - 95
      
       < 91%
      
       <87%
       Напряжение кислорода в артериальной крови в mm Hg
      
      
       норма
      
      
       > 60
      
      
       < 60
      
      
       < 60
       Напряжение CO2 в смешан. крови в mm Hg
      
      
       < 42
      
      
       < 42
      
      
       > 42
      
      
       > 42
       Взято из National Institutes of Health/ Pub # 97-4051
       В дополнение приведу еще один например - Churg-Strauss синдром - одна из многих форм васкулитов- или болезней, которые (vs) характеризуются воспалением стенки кровеносных сосудов. Churg-Strauss синдром, в частности возникает у пациентов с наличием бронхиальной астмы или аллергии в анамнезе и характеризуется ярким воспалением кровеносных сосудов в легких, коже, нервах и брюшной полости(aa ay). Сосуды, вовлеченные в Churg-Strauss синдром обычно артерии и вены мелкого калибра. Churg-Strauss синдром встречается редко. Причина синдрома пока не известна, но чаще он встречается при неправильной "активации " иммунной системы у людей с бронхиальной астмой. Имеются сообщения, что Churg-Strauss синдром связан с некоторыми видами лечения астмы, так называемыми лейкотриен модификаторами. Признаки Churg-Strauss синдрома- лихорадка, потеря массы тела и, обратите внимание, частые воспаления пазух и слизистой носа у пациентов с бронхиальной астмой. Кашель, одышка и боль в груди усиливаются, поскольку в легких развивается васкулит. На конечностях могут появляться подкожные лимфоузлы. Диарея (Da) и боли в животе возникают, когда дополнительно развивается воспаление кровеносных сосудов в полости живота. При этом воспаление мелких сосудов может проявиться в мочевом пузыре и простате. Слабость и потеря чувствительности конечностей связаны с васкулитами нервных стволов. Окончательный диагноз выявляется обычно после биопсии вовлеченных тканей.
       Синдром гидроторакса. Шифры МКБ- Hydrothorax(511.8);
       ПЛЕВРИТЫ. Воспаление плевры - это следствие многих легочных и вне легочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борихольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями (в частности, при системной красной волчанке).
       Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружено инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-инфильтративные изменения, следует предполагать пост первичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.
       Плевральный выпот. В результате патологии плевральных листков, а может возникнуть и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевриты. При плеврите он появляется вследствие нарушения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее ре абсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при некрозе или циррозе, что объясняется снижением внутри сосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках, - это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то, что проницаемость плевральных листков не нарушена.( см иллюстрации)
       Синдром пневмоторакса.( http://www.px.com ) ( смотри иллюстрации)
       Причин пневмоторакса очень много, в том числе он может произойти из-за травмы груди, чрезмерного барометрического давления на легкие(подводное плавание), или в связи с болезнями легкого типа COPD, астмы, фиброза, туберкулеза или сильного кашля. (COPD), (aa), (cyc fs), (ts), ( wg cgh). В некоторых случаях причину спонтанного пневмоторакса выяснить не удается. См. также (sps px), (tc px) (tn px).
       Признаки: 1. Внезапная острая односторонняя боль в груди, ухудшающаяся в связи глубоким вдохом и\или кашлем (chest pn).
       2.Одышка (Ss of bth).
       3.Ограничение подвижности грудной клетки при дыхании.
       4.Усталость, слабость (Ey fe ).
       5.Тахикардия (Rd ht re) .
       6.Нарастающий цианоз (Bsh cr).
       Признаки пневмоторакса нередко могут начинаться в период отдыха или сна.
       Дополнительные признаки, часто связанные с этим синдромом:
       Беспокойство и напряжение (Nl fg Ay, ss, and n ).
       Низкое артериальное давление (low bd pe).
       Выслушивание грудной клетки стетоскопом выявляет уменьшение или исчезновение дыхательных звуков на пораженной стороне.
       Дополнительные тесты включают:
      -- Рентгенологическое обследование позволяет определить присутствие воздуха вне легкого( в плевральной полости) Chest x-ray
      -- Исследование артериальных газов крови
      -- Пульсоксигемометрию Marx J. Rosen's . St. Louis, Mo: Mosby; 2002.
       Довольно простые вычисления позволяют оценить размеры и объем пневмоторакса. Для этого необходимо измерить вертикаль на рентгенограмме грудной клетки в фас: (1)= средний диаметр гемоторакса в cm; (2) средний диаметр легкого в cm = (составляется из среднего диаметра гемоторакса в cm) (расстояние от края легкого до стенки грудной клетки в cm) == (средний диаметр гемоторакса в cm) (ширина пневмоторакса в cm) =
       Технические проблемы при измерениях: (1) средина тени лопатки и больших эмфизематозных булл не должны совпадать при пневмотораксе.
       (2) Размеры полей рентгенограммы у лежащего на спине пациента не должны использоваться, так как маркировки легкого, т.к. они могут простираться на стенку грудной клетки. Расширение легкого в процентах можно рассчитать так= ((диаметр легкого) ^3) / ((диаметр гемоторакса в cm) ^3) * 100 %
       Ограничения: вычисление имеет смысл, если предполагается, что каждый элемент - сфера. Форма могла быть лучше описана формулой типа эллипсоида. Подробнее см - Light RW. Pleural Diseases, Second Edition. Lea & Febiger. 1990. page 241.
       Напряженный (= клапанный ) пневмоторакс возникает при прогрессивном накоплении воздуха в полости и при гемотораксе, который приводит к увеличению интра плеврального давления с компрессией кардио - респираторной системы жизнеобеспечения. Это может вызвать угрожающие жизни состояния, которое требует высокого уровня клинической помощи и немедленного вмешательства.
       Признаки необходимости немедленной помощи при пневмотораксе:
       (1) Нарастающая ОДЫШКА и тахипния.
       (2) Вздувшиеся, напряженные вены шеи, тахикардия, гипотензия, часто бессознательное состояние и/или остановка сердечной деятельности.
       (3) Отклонение трахеи в сторону здорового легкого.
       (4) Перкуторно гиперрезонанс (= коробочный звук) над областью пневмоторакса.
       (5) Уменьшенные или отсутствующие звуки дыхания над зоной пневмоторакса.
       (6) Рентгенограмма грудной клетки выявляет пневмоторакс с отклонением медиастинальных структур. Подробнее см -Wyatt JP, Illingworth RN, et al. Oxford Handbook of Accident & Emergency Medicine. Oxford University Press. 1999. page 346.
       Легочная гипертония
       Подозрение на возможную гипертонию в малом круге кровообращения ( PAH)
       Начальные признаки обычно включают: одышку и тахипноэ, усталость или слабость, ангинальные боли в груди, синкопальные приступы и периферические отеки.
       Физикальные данные: результаты включают увеличение левых перкуторных границ сердца, пансистолический шум трикуспидальной регургитации, диастолический шум легочных клапанов, появление S3 над правым желудочком, акцент легочного компонента второго тона сердца (S2), напряжение вен в системе верхней полой вены (шея), гепатомегалия, асцит и холодные конечности.
       Таким образом главным опорным признаком легочно - сердечной недостаточности и гипертонии малого круга кровообращения ( PAH ) выглядят следующим образом: 1. среднее легочное давление в артерии > 25 mm Hg и нормальное легочное капиллярное давление заклинивания (PCWP) = 15 mm Hg , а легочное сосудистое сопротивление (PVR) > 3 единиц Wood'a.
       Легочная гипертония традиционно была разделена на две формы: первичную и вторичную. Этиология первичной легочной гипертонии (ПЛГ) пока неизвестна. Первичные ПЛГ включают идиопатические, наследственные и лекарственные или связанные токсинами состояния. При вторичной легочной гипертонии имеется несметное число дыхательных, сердечных, и экстраторокальных нарушений, которыми объясняют природу легочной гипертонии. Самыми частыми причинами PAH считают: болезни соединительной ткани, HIV инфекцию, портальную гипертонию,
       врожденные сердечные заболевания, шистосомоз, хроническую гемолитическую анемию и др.
       В 1998 году WHO (Evian) была предложена система классификации (см иллюстрации), которая стремилась обозначить различные формы легочной гипертонии (ЛАГ ) согласно различным патофизиологическим механизмам, клиническим представлениям и терапевтическим подходам. В 2003 в Венеции были сделаны модификации к этой системе с целью создания более всесторонних и более легких для клиницистов описаний. В этой редакции классификации факторы риска и связанные с ними условия и состояния были обновлены и модифицированы. Кроме того, было предложено заменить термин ' "первичная легочная гипертония " на " идиопатическая легочная артериальная гипертония" (ИЛАГ). Рекомендованы так же правила для улучшения и классификации врожденных " системных легочных " шунтов.
       ИЛАГ неизвестной причины очень редкая болезнь, которая связанна с очень низким процентом выживания пациентов, если они не получают адекватное лечение. Распространенность ИЛАГ увеличивается когда это состояние сочетается с другими причинами, типа сосудистых болезней, связанных с дефектами коллагена, врожденных " системных легочных " шунтов, портальной гипертонии, HIV инфекций и хронической гипоксемической болезни легкого. Некоторые из пациентов с ИЛАГ имеют семейную предрасположенность, которая регистрируется и является причиной у 6 % пациентов. Известно ,что рецептор белка (morphogenetic) тип 11 гена (BMPR2), фактор роста и преобразования beta (TGF-G) системы передачи сигналов клеток были вовлечены в патогенез развития ИЛАГ. Гетерозиготные мутации в пределах BMPR2 были идентифицированы в семейной ЛАГ и в спорадических случаях ИЛАГ и могли быть связаны с TGF-G геном.
       Патогенез ЛАГ вовлекает обычно три главных фактора, которые вносят вклад в сужение легочной артерии. Первый фактор -взоконстрикция, происходящая в результате дисбаланса и неустойчивости между факторами вазодилятации и вазоконстрикции в легочном кровообращении. Гладкая мускулатура сосудов малого круга и эндотелий быстро увеличивает размеры клеток и все это кончается ремоделированием сосудистого русла.
       Второй фактор - нарушение баланса свертывающей-антисвертывающей системы, который кончается множественными внутри сосудистыми тромбозами и приводит к увеличению PVR.
       Третий фактор --уменьшение соотношения метаболитов простоциклинов к тромбаксанам при уменьшенном производстве окиси азота, что вносит вклад в эндотелиальную дисфункцию. Тромбозы могут быть вторичными по отношению к изменениям эндотелия, но увеличение прокоагуляционной способности, дисфункции тромбоцитов и нарушения фибринолиза при ЛАГ ускоряет развитие осложнений.
       Современная классификация легочной гипертонии (WHO-2007 ) включает 5 групп:
       Группа 1 - Легочная артериальная гипертония идиопатическая (первичная) - Семейная и связанные с ней состояния ( коллагенозы - врожденный с" системным легочным " шунтом, портальная гипертония, HIV инфекция, наркотики, лекарства и токсины (например, анорексики, рапсовое масло и др.), L-триптофан , метамфетамины, кокаин), нарушения функции щитовидной железы, "гликогеновые" болезни накопления, болезнь Гаучера, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, гемоглобинопатии, миэлопролиферативные заболевания, спленэктомия);
       Легочно - капиллярный гемангиоматоз; Постоянная легочная гипертония новорожденного;
       Легочные вено -- обструктивные болезни.
       Группа 11 - Легочная венозная гипертония ( cor pulmonale); Болезни клапанов и левого предсердия;
       Группа III - Легочная гипертония, связанная с гипоксемиями -( хронические обструктивные легочные болезни); Интерстициальные болезни легкого; сонные апноэ; альвеолярные гиповентиляции; длительная работа на большой высоте; анатомические дефекты бронхов и легких.
       Группа IV - Легочная гипертония, вызванная хронической тромбоэмболией, тромбоэмболическая болезнь или оба состояния, в том числе - тромбоэмболическая преграда проксимальных легочных артерий; тромбоэмболическая преграда дистальных легочных артерий; легочной эмболизм (опухоль, инородное тело и др).
       Группа V - Разное -- саркоидоз, легочной гистиоцитоз Лангермана (Langerhans'), лимфоангиоматоз, сужение легочных судов (аденопатии , опухоли, фиброзирующий медиастенит)
       Следует помнить, что лабораторная оценка состояния пациента обычно включает полный общий анализ крови, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, печеночные тесты и развернутую серологию коллагена и сосудистых болезней. Определение аутоантител должны включать антиядерные и анти-DNA компоненты(системный lupus erythematosus), anti-Scl-70, антинуклеарные (scleroderma), антицентромерные (CREST syndrome), ревматоидный фактор, анти-Ro и анти-Lа (синдром Sjogren'a), anti-Jo-1 (дерматомиозит/polymyositis) и anti-U1 RNP (не дифференцированная болезнь соединительной ткани). Обязательно необходимо ВИЧ тестирование у всех пациентов, особенно с особой историей болезни или факторами риска.
       Электрокардиограмма (ЭКГ) у таких пациентов может демонстрировать признаки гипертрофии правого желудочка сердца или правого предсердия и увеличение давления в легочной артерии. ЭКГ обычно выявляет отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, иногда блокаду правой ножки пучка Гиса и R/S соотношение > 1 в V1. Чем выше давление в легочной артерии, тем более чувствительны признаки ECG. Рентгенограмма грудной клетки менее чувствительна чем ЭКГ при обнаружении признаков легочной гипертонии. Хотя выявление диаметра легочной артерии > 16 mm на стандартном рентгеновском снимке ( 2-я дуга слева на контуре сердечной тени) определенно указывает на легочную гипертонию.
       Пациенты с минимальными признаками легочной гипертонии по ЭКГ или на рентгенограмме должны обязательно подвергнуться двух-размерной ( или 3D ) эхокардиографии с исследованием потоков Doppler, которая считается наиболее информативным тестом для обнаружения легочной гипертонии и исключения врожденной клапанной патологии сердца.
       Эхокардиографические критерии легочной гипертонии основаны на идентификации и измерении трикуспидального потока регургитации (TR), отсутствующего у здоровых лиц. Измерение TR в м / сек обеспечивает оценку обратного потока между правым желудочком и правым предсердием. Bernoulli приводит уравнение [p=4 (TR2)], которое преобразовывает скорость потока в градиент давления.
       Если причина легочной гипертонии остается, невыясненной, должен быть исключен хронический тромбоэмболизм легочной артерии, поскольку это состояние может клинически подражать первичной легочной гипертензии. Самым надежным методом в этом случае является просмотр легкого с перфузией радиоактивных препаратов Этот метод дифференциации хронической тромбоэмболии c легочной гипертонией от первичной легочной гипертензии . Один или больше сегментов, а также большие дефекты перфузии сосудов малого круга - чувствительный маркер тромбоэмболии. Просмотр картины перфузии и вентиляции легких при первичной легочной гипертензии выглядит или нормальным или демонстрирует неоднородные под сегментальные дефекты.(см выше)
       Показано, что независимо от этиологии, серьезная или угрожающая формы легочной гипертонии часто ведут к внезапной остановке сердца. Признаки легочной гипертонии у пациентов не всегда бывают заметными и\или неопределенными. В результате не редко появляется задержка между проявлениями признаков легочной гипертонии и постановкой диагноза легочной гипертонии.
       Основные выводы из проекта консенсуса относительно Легочной Гипертонии в 2009-м году включают дополнительно: 1. Легочная артериальная гипертония (PAH) - синдром, возникающий из-за ограниченного потока артериальной крови через легочное кровообращение, заканчивающееся увеличенным легочным сосудистым сопротивлением (PVR) и, в конечном счете, приводящий к остановке сердца. Множественные разнородные патофизиологические механизмы приводят и ответственны за патологические изменения гладкомышечных структур, эндотелиальных клеток и адвентиции, что создает неустойчивость потока крови, вазоконстрикции и вазодилятации соудистого русла малого круга кровообращения.
       2. Распространенность PAH в разных странах различная и по данным французского регистра составляет 15 на миллион жителей. Идиопатическая форма PAH (IPAH) считается более общей и чаще встречается у женщин. Семейные формы PAH чаще возникают в связи с мутациями в кости, где рецептор белка -2, унаследованный как аутосомно доминирующий признак болезни с неполной пенетрацией и другими генетическими дефектами. Показана связь PAH с врожденной сердечной недостаточностью (CHD), соединительнотканными болезнями, наркотиками, токсинами, вирусом иммунной недостаточности, портальной гипертонией, гемоглобинопатиями и миелопролиферативными нарушениями. CHD встречается в 8 на 1,000 живорожденных и PAH разовьется только у 30 % из них.
       3. Ежегодная смертность при PAH составляет приблизительно 15 % пациентов от всех прошедших современную терапию. Предсказателями (= предикторами) прогноза являются: функциональный класс пациента, низкая толерантность ( способность) к физической нагрузке, высокое давление крови в правом предсердии, существенная дисфункция правого желудочка сердца (RV), недостаточность RV, низкий сердечный индекс, высокая концентрация натрийуретического гормона (p-BNT) и коллагеновые заболевания (scleroderma и спектр подобных болезней).
       4. При достаточном риске развития PAH, в плановое обследование необходимо включать пациентов с указаниями на семейную историю наличия IPAH, коллагеновых болезней и портальную гипертонию. Такие пациенты обязательно должны проходить ультразвуковое исследование сердца и печени.
       5. Каждый диагноз PAH требует подтверждения через полный протокол катетеризации правых отделов сердца. Гемодинамическое определение PAH включает: - среднее давление легочное артерии > 25 mm Hg; легочное капиллярное давление заклинивания (PCW), величину левого предсердного давления или конечно диастолическое давление левого желудочка =15 mm Hg ст.; и PVR > 3 единиц Wood'a. Исследование функции расширения сосудов малого круга кровообращения ( vasodilator function) для пациентов с IPAH должно быть выполнено в специализированных центрах с применением блокаторов каналов кальция длительного действия для будущей терапии. Противопоказаниями для такого теста являются явные признаки правожелудочковой недостаточности сердца или гемодинамическая нестабильность.
       6. Общая схема лечения больных с РАН включает диету, обязательные прививки, вакцинации и предотвращение беременности. Применение управляемой антикоагулянтной терапии (Warfarin) рекомендуется всем пациентам с IPAH. Диуретики используются для симптоматического лечения перегрузки RV объемом. Лечение кислородом рекомендуют только при оксигенации крови менее 90 %.
       7. Курсы внутривенных болюсов эпопростенола (epoprostenol) улучшают физическую способность пациентов, гемодинамику и выживание при IPAH формах болезни, что позволяет рекомендовать привилегированный выбор такого лечения для наиболее трудных больных. Препараты treprostinil и prostanoid можно рекомендовать использовать через непрерывное внутривенное или подкожное вливание, а Iloprost - prostanoid через специальный аэрозольный адаптер 6 раз в сутки.
       8. Антагонисты эндотелиальных рецепторов (ETAs) при приеме через рот улучшают толерантность к физической нагрузке у пациентов с PAH. При этом функция печени должна контролироваться ежемесячно. Ингибиторы фосфодиэстеразы (PDE -5 inhibitors) также улучшают толерантность к физической нагрузке и гемодинамику у пациентов с PAH.
       Важно отметить, что пациенты с низкими индексами предикторов должны быть срочно переведены на парентеральное введение препаратов и терапию, в то время как пациенты с 11 и ранними признаками 111 класса могут начинать терапию с ETAs или PDE-5 ингибиторов. Последние исследования свидетельствуют, что такие комбинации в терапии РАН могут быть полезны. Трансплантация легких это выбор только для отобранных пациентов, состояние которых негативно прогрессирует несмотря на оптимальное лечение.
       9. Из-за сложного характера болезни и ее лечения, пациенты c PAH должны наблюдаться у опытных врачей, клиницистов и медсестер. Посещения врачей для таких пациентов должны быть более частыми ( пропорционально степени РАН !). Большинство экспертов считают необходимым проводить оценку функционального класса и толерантности к физической нагрузке через пробы, типа 6-минутной ходьбы или тредмил тест при каждом посещении пациента.
       10. Любые нарушения, которые увеличивают нагрузку на левые отделы сердца, включая артериальное давление, систолическую, диастолическую дисфункции и болезни клапанного аппарата, могут закончиться подъемом давления в легочной артерии. В редких случаях специфическая терапия PAH- может рассматриваться как основная причина нарушений. Когда, например, PCW нормален или минимально поднят, а транс пульмональный градиент давления и PVR заметно подняты. Последний феномен известен как "непропорциональный" PH или больший чем ожидаемый эффект на основе высокого внутри сердечного давления слева. Потенциальные неблагоприятные эффекты от специфической терапии PAH у таких пациентов включают признаки ухудшающейся задержки жидкости, эпизодов отека легких с нарушением сопряжения перфузии и вентиляции легких.
       ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 0x01 graphic
       Подробнее о диагностике и лечению ТЭЛА можно почитать на сайтах --Coughing up blood Pulmonary embolus Pulmonary ventilation/perfusion scan Deep Vein Thrombosis Vascular Diseases Lungs and Breathing National Heart, Lung, and Blood Institute). JAMA Patient Page: Pulmonary Embolism Pulmonary Embolism Overviews Latest News Diagnosis/Symptoms Treatment Prevention/Screening Pulmonary Embolism Pulmonary Embolism Docs Should Assess Lung Clot Risk Before Ordering Scan Are Taller Men at Greater Risk of Blood Clots? Diagnosis/Symptoms Chest CT Scan Chest X Ray Computed Tomography Angiography (CTA) D-dimer Lung Ventilation/Perfusion Scan ClinicalTrials.gov: Pulmonary Embolism Diagnosis of Pulmonary Embolism with Magnetic Resonance Angiography Article: Elevated heart-type fatty acid-binding protein levels on admission predict an... Article: Silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis: a... Article: Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for pulmonary embolism: a multicenter prospective... Pulmonary Embolism -- see more articles ( pulmonary emphysema
       Варианты лечения и осложнений при лечении ТЭЛА представлены в статьях Catheter-directed Thrombolysis Pulmonary Thromboendarterectomy for Chronic Plumonary Embolism Thrombolytic Therapy Warfarin: Any Harm in Long-Term Use? What Are Anticoagulants and Antiplatelet Agents? Heparin-Induced Thrombocytopenia Travelers' Health: Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism
       Слайды по заболеваниям легких --- http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/cxray/cxray_whatis.html-
      
       ВЫ прочитали 37 страниц текста из книги профессора ХРАМОВА Ю. А. "Терапевтические синдромы. Неотложные состояния, 2010." Электронная версия, САМИЗДАТ, формат PDF, около 12 Мб с иллюстрациями, интернет ссылками и клипами.
       Напоминаю, что: НЕКОТОРЫЕ интернет ссылки открываются ТОЛЬКО после регистрации на запрашиваемом сайте!
       Все книги, предлагаемые на моем сайте, БЕСПЛАТНЫЕ. При заказе через khramov1@rrambler.ru или propft@live.com оплачиваются только почтовые расходы и затраты на электронный носитель.( около 20 $)
      
      
      
       20
      
      
      
       20
      
      
      

  • Оставить комментарий
  • © Copyright Храмов Юрий Афанасьевич ( propft@live.com)
  • Обновлено: 22/10/2014. 202k. Статистика.
  • Руководство: Естеств.науки
  • Оценка: 10.00*4  Ваша оценка:

    Связаться с программистом сайта.